Синдром гиперэозинофилии у собаки (гемопатия домашних плотоядных)

Эозинофилы являются важными компонентами иммунной системы, и они часто участвуют в расстройствах гиперчувствительности и паразитарном заражении. Эозинофилия определяется как увеличение общего количества эозинофилов в крови или тканях. В данной статье вы узнаете, что делать, если повышенные эозинофилы у собаки.

Хотя верхний диапазон концентрации эозинофилов в крови у собак составляет 0,75 · 10 9 / л, считается значительной циркулирующей эозинофилией, когда количество превышает 2,2-2,5 · 10 9 / л. Чаще всего это происходит как лейкемоидный ответ или, когда количество эозинофилов возрастает до высоких уровней в ответ на основную причину.

Причины

Эозинофилы — особые лейкоцитарные клетки крови, которые способны выходить за пределы кровеносной системы и накапливаться в пораженных органах, например, в органах пищеварения, дыхательной системы и кожи, и мягких тканей.

Эти клетки производятся в системе кроветворения организма, преимущественно сосредоточены в периферической системе кровообращения, и выполняют защитную функцию в борьбе с паразитарными инфекциями и другими проблемами. Но слишком высокая концентрация эозинофилов у собак часто провоцирует развитие гастрита и миозита.

© shutterstock

Причинами повышенных эозинофилов есть такие заболевания и состояния:

1. Много стрессов.
2. Физическое воздействие: травмы, ожоги, обморожения и тому подобное.
3. Отравления.
4. Гельминтозные инфекции.
5. Аллергическая реакция.
6. Астма и другие респираторные заболевания.
7. Сильное воспаление с образованием гноя.
8. Болезнь Аддисона.
9. Неопластические процессы, особенно злокачественные новообразования.
10. Повторная болезнь.

Поскольку причин изменения уровня эозинофилов очень много, установить настоящее заболевания возможно только при тщательном обследовании.

Синдром гиперэозинофилии у собаки (гемопатия домашних плотоядных)

Ф. Геберт

Статья описывает заболевание со стертыми клиническими симптомами, и только очень тщательный осмотр позволяет установить диагноз, лечение и прогноз.

Синдром гиперэозинофилии проявляется повышенной концентрацией эозинофилов в крови и их множественной инфильтрацией в органах. В целом эта патология встречается редко, наибольшее число публикаций посвящено кошке по сравнению с собакой. Для постановки диагноза и прогноза необходимо знать патофизиологию данного заболевания.

Патофизиология

Эозинофилия — это патологическое состояние, при котором общее количество эозинофилов в крови превышает 1,9×109/л у собаки и 0,75×109/л у кошки. Число эозинофилов в крови здорового организма ограничено. Они относятся к миеломоноцитарному ряду и образуются из клеток костного мозга. Процесс регулируется гранулоцитарно-макрофагальным колоние-стимулирующим фактором (GM CSF), интерлейкином 3 (IL3), но в основном интерлейкином 5 (IL5). Эти вещества синтезируются другими клетками, как правило, лимфоцитами. Затем эозинофилы поступают в кровь, где циркулируют на протяжении 24-36 часов. Далее они мигрируют в органы, подвергающиеся наиболее интенсивной агрессии внешней среды (кожа, легкие и пищеварительный тракт), где остаются на протяжении нескольких дней до момента, когда подвергнутся фагоцитозу макрофагами.

Функция эозинофилов заключается в следующем:

• участие в механизмах иммунорезистентности организма при инфестации последнего паразитами или при гиперсенсибилизации;
• фагоцитарная активность по отношению к бактериям или грибкам;
• регулирование воспалительного процесса за счет пероксидаз и других токсических протеинов, локализующихся в гранулах их цитоплазмы (простагландины, лейкотриены и некоторые цитокины: интерлейкины 3 и 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Они могут быть регуляторами, которые в основном влияют на воспалительную реакцию мастоцитов.

Эозинофилы инактивируют некоторые молекулы, продуцируемые мастоцитами, так как секретируют гистаминазу, киназы и фосфолипазы в реакции гиперсенсибилизации типа I (Prelaud P., 1999). Механизм активации дегрануляции эозинофилов во время реакции гиперсенсибили-зации типа I представлен на рисунке 1.

Рисунок 1

Когда экзогенный антиген (аэроаллерген, антиген паразитарной, бактериальной, вирусной или алиментарной природы) попадает в организм, он встречается с Т и В-лимфоцитами. При этом В-лимфоциты подвергаются стимуляции и трансформируются в плазмоциты, которые синтезируют специфические по отношению к данному антигену иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины могут принадлежать к классам — G (IgG), M (IgM), A (IgA) или E (IgE). Иммуноглобулины Е адгезируются на мембране мастоцитов. Когда антиген вновь поступает в организм, то он фиксируется на мембранных IgЕ и провоцирует дегрануляцию мастоцитов, а также высвобождаются химические субстанции, накопившиеся в эозинофилах: эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (ECF-A), интерлейкины 4 и 5. При паранеопластической эозинофилии движение эозинофилов осуществляется посредством хемотаксиса за счет секреции интерлейкина 2 и 5 новообразованием.

Этиология

Различные нарушения, которые могут быть причиной эозинофилии у домашних плотоядных, представлены в приложении 1. Наиболее частыми из них являются: дерматит, вызванный гиперсенсибилизацией от укуса блохами; астма и комплексная эозинофильная гранулема кошек (приложение 2); эозинофильные энтериты и мастоцитомы (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990).

Приложение 1. Причина возникновения эозинофилии

Приложение 2. Комплексная эозинофильная гранулема кожного покрова у кошки

Примером эозинофильного нарушения, наиболее полно описанным у домашних плотоядных, является комплексная эозинофильная гранулема кожного покрова у кошки.

Речь в данном случае идет о кожном синдроме, который проявляется в трех формах: – ульцеративная эозинофилия; – эозинофильная бляшка; – линейная эозинофильная гранулема. Дифференциация между ульцеративной формой и неопластическими процессами (например, эпителиома) требует весьма тщательного подхода в диагностике.

Этиология поливариантна, часто ее установить невозможно: – гиперчувствительность (аллергия вследствие укуса блохами, а также алиментарной природы, атопия); – травматизм; – бактериальная инфекция; – вирусная инфекция (FeLV); – аутоиммунное заболевание.

Только гистоморфологическое исследование позволяет поставить окончательный диагноз. Диагностические критерии представлены в таблице 1 по функции и клинической форме заболевания.

Лечение требует элиминации аллергена, ответственного за гиперчувствительность, если она установлена. В противном случае используют иммуносупрессоры, назначаемые перорально, к которым относятся кортикостероиды или мегестрола ацетат (необходимо обратить внимание на вторичные эффекты: диабет, сахарный диабет, новообразования молочных желез, гипокортицизм и т.д.). Ацетат метилпреднизолона назначают внутримышечно.

При гистоморфологическом исследовании установлено, что многие нарушения у собак и кошек возникают во время инфильтрации тканей или органа эозинофилами, что сопровождается или нет эозинофилией. Реакции могут проявляться на уровне кожного покрова, пищеварительного тракта (Calver C.A., 1992; Rodriguez A., Rodriguez F., Pena L. et col., 1995), легких (Calver C.A., 1992; Smith-Maxie L.L., et col., 1989) или центральной нервной системы (Bennet P.F. et col. 1997). Некоторые породы, по всей вероятности, имеют предрасположенность к манифестации данной патологии:

• гранулемы в преддверии ротовой полости в области щек и губ у сибирского хаски;
• гранулемы желудка и кишечника у ротвейлера (Gvilford W.G., 1995; Strombeck D.R., Gvilford W.G., 1991);
• эозинофильный ульцеративный стоматит у кавалер-кинг-чарльз-спаниель (описано 3 случая) (Joffe D.L., Allen A.L., 1995).

Плевральные и абдоминальные эозинофильные выпоты у собак и кошек описаны Fossum T.W. et col. (1993). В 50% случаев они ассоциируются с новообразованиями. Случаи эозинофильного выпота отмечают при: пневмотораксе, интерстициальной инфильтрации легких и перибронхиальной области; синдроме аллергии респираторного аппарата и кожного покрова; лимфангиэктазии кишечника; завороте доли легкого; хилотораксе; перфорации кишечника вследствие укуса и инфекции вирусом лейкемии у кошек (FeLV). Описаны случаи эозинофильных гастроэнтеритов у норки (Palley L.S., Fox J.G., 1992).

Причину эозинофильных нарушений установить часто невозможно. Первое предположение о данной патологии у домашних плотоядных основано на инфильтрации пищеварительного тракта и повышенной чувствительности типа I по отношению к аллергенам алиментарной природы. Второе предположение строится на гиперсенсибилизации бактериями или паразитами кишечника (Strombeck D.R., Gvilford W.G., 1991), либо респираторного аппарата (Calver C.A., 1992). При эозинофильном гранулематозе легких провоцирует процесс, как правило, Dirofilaria immitis.

Причина возникновения синдрома гиперэозинофилии часто остается не идентифицированной. Если паразитарная или аллергическая природа заболевания установлена, то данную патологию не считают синдромом гиперэозинофилии. Сам синдром характеризуется циркуляторной гиперэозинофилией (превышающей 1,9×109 клеток/л у собаки и 0,75×109 клеток/л у кошки), а также эозинофильной инфильтрацией многих органов из костного мозга (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

Клиническая диагностика

Диагностика, как правило, основана на выявлении повреждения многих органов и обнаружении эозинофильной инфильтрации. Симптомы в основном слабо специфичны. Привлечение гистоморфологических и цитологических исследований необходимо для подтверждения предварительного диагноза синдрома гиперэозинофилии.

1. Клиническое обследование

Самому заболеванию свойственна полисимптоматичность, его тяжесть зависит от степени повреждения органов. В целом симптомы клинической картины заболевания смазаны (гипертермия, анорексия и потеря веса констатируется довольно часто). При клиническом обследовании в случае инфильтрации эозинофилами кишечника или желудка можно наблюдать кахексию, гипертермию, гепатомегалию, спленомегалию, гипертрофию периферических или мезентериальных лимфоузлов и нарушения пищеварительного тракта (диарея, рвоты). Вовлеченными в патологический процесс могут быть следующие органы: печень, селезенка, почки, слизистые желудка или кишечника, кожный покров, щитовидная железа, легкие, лимфатические узлы, надпочечники и миокард.

2. Дополнительные методы исследования

В виду того, что симптоматика носит стертый характер, для постановки диагноза на данное заболевание требуется привлечение дополнительных методов исследования.

• При анализе крови необходимо обнаружить, по крайней мере, гиперэозинофилию. Биохимические параметры изменяются в зависимости от выраженности инфильтрации эозинофилами таких органов, как печень и почки. С помощью только лишь эхографического исследования нельзя поставить окончательный диагноз. Наблюдаемые изменения не патогномоничны, особенно при инфильтрации печени. Во всяком случае, следует включать синдром гиперэозинофилии в перечень предполагаемых заболеваний, если эхографическая картина указывает на аномалии, идентифицируемые одновременно в нескольких органах (печень, селезенка, кишечник и т.д.).
• Рентгенографическое исследование не несет какой-либо дополнительной информации. Все результаты анализов на паразитарную инвазию (копрология, серология) должны быть отрицательными.
• Проведение гистоморфологического анализа, начиная от биопсии, необходимо для постановки окончательного диагноза (табл. 1). Возможна инфильтрация эозинофилов в кишечник, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенку, мозговую зону коры надпочечников и эндокард. Одновременная инфильтрация плазмоцитами также имеет место.

Таблица 1. Гистоморфологические модификации, проявляющиеся в разных формах при развитии эозинофильной гранулемы кожного покрова у кошки.

• При аутопсии можно обнаружить наличие гранулем в паренхиме печени в размере, варьирующем от 1 до 3 мм (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996).

3. Дифференциальная диагностика

В дифференциальную диагностику синдрома гиперэозинофилии следует включать эозинофильную лейкемию (ЭЛ) (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).

• Эозинофильная лейкемия характеризуется персистирующей эозинофилией вследствие гиперплазии клеток-предшественников эозинофилов в костном мозге и эозинофильной инфильтрацией многих органов.
• Синдром гиперэозинофилии (СГ) выявляют в случае ассоциации выраженной персистирующей эозинофилии с инфильтрацией этих клеток во многие органы и инфильтрацией костного мозга предшественниками эозинофилов (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). В гуманитарной медицине синдром гиперэозинофилии имеет следующие признаки:

— эозинофилия в крови превышает 1500 эозинофилов /мм3 минимум через шесть месяцев с момента заболевания; — отсутствие причин аллергической или паразитарной природы, а также других нарушений, как правило вызывающих эозинофилию; — наличие симптомов, связанных с повреждением многих органов (Leiferman K.M., 1995).

У человека критерием дифференциальной диагностики является определение общего уровня IgE, который часто высок при СГ и вероятно является предиктивным (прогностическим) фактором в оценке возможной эффективности лечения (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

По данным этих же авторов, единственным достоверным критерием в дифференциальной диагностике ЭЛ и СГ является констатация неполного созревания эозинофилов при ЭЛ.

Пункция костного мозга и выполнение миелограммы могут дать точную информацию о степени зрелости клонов клеток.

Некоторые авторы склоняются к тому, что ЭЛ и СГ — два варианта одного и того же заболевания (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994) или, ЭЛ является эволютивной формой СЕ, а также гранулоцитарной или миелоидной лейкемий (Mac Ewen S.A., Vailli V.E., Hulland T.J., 1985). В ветеринарной медицине сообщалось о нескольких случаях спонтанной формы, в основном у кошек. СГ редко встречается у собак (Strombeck D.R. et col. 1991), по всей вероятности не было описано ни одного спонтанно возникающего варианта. Экспериментальная индукция синдрома гиперэозинофилии возможна у многих видов животных, в том числе у собаки (приложение 3).

Приложение 3. Экспериментальная индукция синдрома гиперэозинофилии

Синдром гиперэозинофилии можно вызвать экспериментально.

Экспериментальная контаминация кошки Toxocara canis указывает на возможность развития синдрома гиперэозинофилии, проявляющегося гранулемами печени, селезенки, почек, легких, сальника и эозинофилией крови (Moriello K.A. et coll., 1993; Parsons J.S. et coll., 1989).

У нескольких собак после введения яиц Toxocara canis перорально отмечали развитие гранулем (0,5-3 мм), локализующихся в печени, селезенке, почках, в тонком отделе кишечника, в лимфатических узлах брюшной полости, а также в поджелудочной железе, сердце, диафрагме и легких (Hayden D.W. et coll., 1975).

У хомяка после инокуляции ему Schistosoma mansoni отмечали гистоморфологические изменения такой же природы (Abou Rashed A., et coll. 1997).

У крупного рогатого скота при естественной контаминации Fasciola hepatica возможно проявление эозинофильной инфильтрации в печени (Tanimoto T. et coll., 1998).

Лечение и прогноз

• Лечение требует применения кортикостероидной терапии в иммунодепрессивной дозе (преднизолон 2-4 мг/кг в сутки перорально), если причина не установлена (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996). Максимальную терапевтическую дозу препарата назначают сроком на 4-6 недель, затем при наступлении положительного эффекта её уменьшают в четыре раза через каждые 2 недели. В настоящее время в связи с небольшим количеством рецидивов отсутствует информация об эффективности каких-либо других способов лечения. Ни в одной из публикаций не приводятся данные сравнительного исследования по использованию иммунодепрессантов или иммуномодуляторов.
• В целом прогноз на синдром СГ сомнительный. Иногда описываются случаи возникновения рецидивов, что не позволяет установить среднюю выживаемость пациента (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

Заключение

Синдром гиперэозинофилии — это нозологическая единица, о которой имеется незначительное число публикаций, касающихся собаки (в отличие от кошки). Наиболее часто повреждаются желудок, кишечник и лимфатические узлы. Инфильтрация печени, по всей вероятности, встречается намного реже. Дифференциальная диагностика неоплазии, синдрома гиперэозинофилии и эозинофильной лейкемии требует весьма деликатного подхода. В настоящее время информация в отношении данного синдрома ограничена. Экспериментальные исследования, выполняемые на лабораторных животных, начиная от инокуляции им возбудителей паразитарной природы, позволяют наиболее детально подойти к расшифровке патофизиологии. Однако результаты дополнительных исследований, проводимые у домашних плотоядных со спонтанным синдромом гиперэозинофилии, редко указывают на паразитарную природу данного заболевания.

СВМ № 2/2003

Оценить материал

Нравится Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов

1

Теги
Диагностика

Основные симптомы

Признаки повышенных эозинофилов,непосредственно связанные с заболеванием, которое они спровоцировало. В основном различают следующие симптомы:

1. гепатоспленомегалия;
2. анемия;
3. лимфаденопатия;
4. гастрит;
5. нарушение пищеварения, диарея;
6. тошнота, рвота;
7. лихорадка;
8. признаки интоксикации — усталость, вялость, состояние апатии;
9. потеря аппетита;
10. потеря веса;
11. воспалительные состояния сосудов;
12. сухость и шелушение кожи;
13. признаки кожных аллергических реакций;
14. кашель;
15. цианоз слизистых оболочек;
16. признаки глистной инвазии и др.

После выявления этих симптомов нужно обратиться к ветеринару для точного диагноза и начала лечения.

С НОВЫМ ГОДОМ И РОЖДЕСТВОМ!

Ф. ГЕБЕРТ

Статья описывает заболевание со стертыми клиническими симптомами, и только очень тщательный осмотр позволяет установить диагноз, лечение и прогноз.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭОЗИНОФИЛИИ

Синдром гиперэозинофилии проявляется повышенной концентрацией эозинофилов в крови и их множественной инфильтрацией в органах. В целом эта патология встречается редко, наибольшее число публикаций посвящено кошке по сравнению с собакой. Для постановки диагноза и прогноза необходимо знать патофизиологию данного заболевания.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Эозинофилия — это патологическое состояние, при котором общее количество эозинофилов в крови превышает 1,9×10э/л у собаки и 0,75×1О9/л у кошки. Число эозинофилов в крови здорового организма ограничено. Они относятся кмиеломоноцитарному ряду и образуются из клеток костного мозга. Процесс регулируется гранул оцитарно-макрофагальным колоние-стимулирующим фактором (GM CSF), интерлейкином 3 (IL3), но в основном интерлейкином 5 (IL5). Эти вещества синтезируются другими клетками, как правило, лимфоцитами. Затем эозинофилы поступают в кровь, где циркулируют на протяжении 24-36 часов. Далее они мигрируют в органы, подвергающиеся наиболее интенсивной агрессии внешней среды (кожа, легкие и пищеварительный тракт), где остаются на протяжении нескольких дней до момента, когда подвергнутся фагоцитозу макрофагами.

Функция эозинофилов заключается в следующем:

Рисунок 1.

— участие в механизмах иммунорезистентности организма при инфестации последнего паразитами или при гиперсенсибилизации;

— фагоцитарная активность по отношению к бактериям или грибкам;

— регулирование воспалительного процесса за счет пероксидаз и других токсических протеинов, локализующихся в гранулах их цитоплазмы (простагландины, лейкотриены и некоторые цитокины: интерлейкины 3 и 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Они могут быть регуляторами, которые в основном влияют на воспалительную реакцию мастоцитов.

Эозинофилы инактивируют некоторые молекулы, продуцируемые мастоцитами, так как секретируют гистаминазу, киназы и фосфолипазы в реакции гиперсенсибилизации типа I (Prelaud P., 1999). Механизм активации дегрануляции эозинофилов во время реакции гиперсенсибилизации типа I представлен на рисунке 1. Когда экзогенный антиген (аэроаллерген, антиген паразитарной, бактериальной, вирусной или алиментарной природы) попадает в организм, он встречается с Т и В-лимфоцитами. При этом В-лимфоциты подвергаются стимуляции и трансформируются в плазмоциты, которые синтезируют специфические по отношению к данному антигену иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины могут принадлежать к классам — G (IgG), M (IgM), A (IgA) или Е (IgE). Иммуноглобулины Е адгезируются на мембране мастоцитов. Когда антиген вновь поступает в организм, то он фиксируется на мембранных IgE и провоцирует дегрануляцию мастоцитов, а также высвобождаются химические субстанции, накопившиеся в эозинофилах: эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (ECF-А), интерлейкины 4 и 5. При паранеопластической эозинофилии движение эозинофилов осуществляется посредством хемотаксиса за счет секреции интерлейкина 2 и 5 новообразованием.

ЭТИОЛОГИЯ

Различные нарушения, которые могут быть причиной эозинофилии у домашних плотоядных, представлены в приложении 1. Наиболее частыми из них являются: дерматит, вызванный гиперсенсибилизацией от укуса блохами; астма и комплексная эозинофильная гранулема кошек (приложение 2); эозинофильные энтериты и мастоцитомы (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990). При гистоморфологическом исследовании установлено, что многие нарушения у собак и кошек возникают во время инфильтрации тканей или органа эозинофилами, что сопровождается или нет эозинофилией. Реакции могут проявляться на уровне кожного покрова, пищеварительного тракта (Calver С.А., 1992; Rodriguez A., Rodriguez E, Репа L. et col., 1995), легких (Calver C.A., 1992; Smith-Maxie LL, et col., 1989) или центральной нервной системы (Bennet P.F. et col. 1997). Некоторые породы, по всей вероятности, имеют предрасположенность к манифестации данной патологии:

— гранулемы в преддверии рото-вой полости в области щек и губ у сибирского хаски;

— гранулемы желудка и кишечника у ротвейлера (Gvilford W.G., 1995; StrombeckD.R.,GvilfordW.G., 1991);

— эозинофильный ульцеративный стоматит у ковалеркинг-чарльз-спаниель (описано 3 случая) (JoffeD.L, Allen A.L., 1995).

Плевральные и абдоминальные эозинофильные выпоты у собак и кошек описаны Fossum T.W. et col. (1993). В 50% случаев они ассоциируются с новообразованиями. Случаи эозинофильного выпота отмечают при: пневмотораксе, интерстициальной инфильтрации легких и перибронхиальной области; синдроме аллергии респираторного аппарата и кожного покрова; лимфангиэктазии кишечника; завороте доли легкого; хилотораксе; перфорации кишечника вследствие укуса и инфекции вирусом лейкемии у кошек (FeLV). Описаны случаи эозинофильных гастроэнтеритов у норки (PalleyLS.,Fox J.G., 1992).

Причину эозинофильных нарушений установить часто невозможно. Первое предположение о данной патологии у домашних плотоядных основано на инфильтрации пищеварительного тракта и повышенной чувствительности типа I по отношению к аллергенам алиментарной природы. Второе предположение строится на гиперсенсибилизации бактериями или паразитами кишечника (Strombeck D.R., Gvilford W.G., 1991), либо респираторного аппарата (Calver С.А., 1992). Приэозинофильном гранулематозе легких провоцирует процесс, как правило, Dirofilaria immitis.

Таблица 1. Гистоморфологические модификации, проявляющиеся в разных формах при развитии эозинофильной гранулемы кожного покрова у кошки.

Причина возникновения синдрома гиперэозинофилии часто остается не идентифицированной. Если паразитарная или аллергическая природа заболевания установлена, то данную патологию не считают синдромом гиперэозинофилии. Сам синдром характеризуется циркуляторной гиперэозинофилией (превышающей 1,9 х 109 клеток/л у собаки и 0,75 х 10э клеток/л у кошки), а так же эозинофильной инфильтрацией многих органов из костного мозга (HuibregsteBA, Turner J.L, 1994).

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика, как правило, основана на выявлении повреждения многих органов и обнаружении эозинофильной инфильтрации. Симптомы в основном слабо специфичны. Привлечение гистоморфологических и цитологических исследований необходимо для подтверждения предварительного диагноза синдрома гиперэозинофилии.

1. Клиническое обследование

Самому заболеванию свойственна полисимптоматичность, его тяжесть зависит от степени повреждения органов. В целом симптомы клинической картины заболевания смазаны (гипертермия, анорексия и потеря веса констатируется довольно часто). При клиническом обследовании в случае инфильтрации эозинофилами кишечника или желудка можно наблюдать кахексию, гипертермию, гепатомегалию, спленомегалию, гипертрофию периферических или мезентериальных лимфоузлов и нарушения пищеварительного тракта (диарея, рвоты). Вовлеченными в патологический процесс могут быть следующие органы: печень, селезенка, почки, слизистые желудка или кишечника, кожный покров, щитовидная железа, легкие, лимфатические узлы, надпочечники и миокард.

2. Дополнительные методы исследования

В виду того, что симптоматика носит стертый характер, для постановки диагноза на данное заболевание требуется привлечение дополнительных методов исследования.

• При анализе крови необходимо обнаружить, по крайней мере, гиперэозинофилию. Биохимические параметры изменяются в зависимости от выраженности инфильтрации эозинофилами таких органов, как печень и почки. С помощью только лишь эхографического исследования нельзя поставить окончательный диагноз. Наблюдаемые изменения не патогномоничны, особенно при инфильтрации печени. Во всяком случае, следует включать синдром гиперэозинофилии в перечень предполагаемых заболеваний, если эхографическая картина указывает на аномалии, идентифицируемые одновременно в нескольких органах (печень, селезенка, кишечник и т.д.).

• Рентгенографическое исследование не несет какой-либо дополнительной информации. Все результаты анализов на паразитарную инвазию (копрология, серология) должны быть отрицательными.

• Проведение гистоморфологического анализа, начиная от биопсии, необходимо для постановки окончательного диагноза (табл. 2). Возможна инфильтрация эозинофилов в кишечник, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенку, мозговую зону коры надпочечников и эндокард. Одновременная инфильтрация плазмоцитами также имеет место.

• При аутопсии можно обнаружить наличие гранулем в паренхиме печени в размере, варьирующем от 1 до Змм (Mac Even S.A. etcol. 1985; Wilson S.C. etcol. 1996).

3. Дифференциальная диагностика

В дифференциальную диагностику синдрома гиперэозинофилии следует включать эозинофильную лейкемию (ЭЛ) (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).

• Эозинофильная лейкемия характеризуется персистирующей эозинофилией вследствие гиперплазии клеток-предшественников эозинофилов в костном мозге и эозинофильной инфильтрацией многих органов.

• Синдром гиперэозинофилии (СГ) выявляют в случае ассоциации выраженной персистирующей эозинофилии с инфильтрацией этих клеток во многие органы и инфильтрацией костного мозга предшественниками эозинофилов (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). В гуманитарной медицине синдром гиперэозинофилии имеет следующие признаки:

— эозинофилия в крови превышает 1500 эозинофилов /мм3 минимум через шесть месяцев с момента заболевания;

— отсутствие причин аллергической или паразитарной природы, а также других нарушений, как правило вызывающих эозинофилию;

— наличие симптомов, связанных с повреждением многих органов (Leiferman K.M., 1995).

У человека критерием дифференциальной диагностики является определение общего уровня IgE, который часто высок при СГ и вероятно является предиктивным (прогностическим) фактором в оценке возможной эффективности лечения (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

По данным этих же авторов, единственным достоверным критерием в дифференциальной диагностике ЭЛ и СГ является констатация неполного созревания эозинофилов при ЭЛ.

Пункция костного мозга и выполнение миелограммы могут дать точную информацию о степени зрелости клонов клеток.

Некоторые авторы склоняются к тому, что ЭЛ и СГ — два варианта одного и того же заболевания (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994) или, ЭЛ является эволютивной формой СЕ, а также гранулоцитарной или миелоидной лейкемий (Мае Ewen S.A., Vailli V.E., Hulland T.J., 1985). В ветеринарной медицине сообщалось о нескольких случаях спонтанной формы, в основном у кошек. СГ редко встречается у собак (Strombeck D.R. etcol. 1991), по всей вероятности не было описано ни одного спонтанно возникающего варианта. Экспериментальная индукция синдрома гиперэозинофилии возможна у многих видов животных, в том числе у собаки (приложение 3).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

• Лечение требует применения кортикостероидной терапии в иммунодепрессивной дозе (преднизолон 2-4 мг/кг в сутки перорально), если причина не установлена (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996). Максимальную терапевтическую дозу препарата назначают сроком на 4-6 недель,

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром гиперэозинофилии -это нозологическая единица, о которой имеется незначительное число публикаций, касающихся собаки (в отличие от кошки). Наиболее часто повреждаются желудок, кишечник и лимфатические узлы. Инфильтрация печени, по всей вероятности, встречается намного реже. Дифференциальная диагностика неоплазии, синдрома гиперэозинофилии и эозинофильной лейкемии требует весьма деликатного подхода. В настоящее время информация в отношении данного синдрома ограничена. Экспериментальные исследования, выполняемые на лабораторных животных, начиная от инокуляции им возбудителей паразитарной природы, позволяют наиболее детально подойти к расшифровке патофизиологии. Однако результаты дополнительных исследований, проводимые у домашних плотоядных со спонтанным синдромом гиперэозинофилии, редко указывают на паразитарную природу данного заболевания.

журнал «Ветеринар» №2 2003

Лечение

Чаще всего, когда повышены эозинофилы у собаки развивается специфическая форма гастрита. Больше, чем любая другая болезнь, которой подвержены острые и немецкие овчарки. Склонность к развитию такого заболевания увеличивает неправильное питание с большим количеством синтетических продуктов, наличие гельминтозов, опухолевых процессов и наличие других проблем с органами пищеварения.

Характерными чертами эозинофильного гастрита является сильная тошнота и константа рвоты, что при переходе в хроническое состояние приводит к сильному истощению ослабление собаки. В результате страдает кожа, шерсть собак — они становятся сухими, ломкими, поврежденными.

Собака не просто выглядит худой – у нее тусклая и выпадает шерсть, очевидно нездоровый вид.

В тяжелых случаях и при истощении собаки, переведенной на искусственное вскармливание в больнице, используют специальные препараты.

При наличии заболевания важную роль играет диетическое питание. Необходимо устранить аллергию на пищу. При своевременном и правильном лечении реакции положительный прогноз.

Если меры принимаются слишком поздно или лечение проводилось не должным образом, без консультации с опытным ветеринаром, риск осложнений и перехода заболевания в хроническое состояние резко возрастает. Болезнь ослабляет собаку, благодаря чему она становится мишенью для ряда других заболеваний, особенно инфекционной природы.

Как правильно подготовить животное к сдаче крови

• Перед взятием крови на анализ собаку в течение 10-12 часов не кормят, при этом у собаки должен быть свободный доступ к воде.
• Ограничиваем двигательную активность животного (отказ от игр и т.д.).
• Запрещается прием любых лекарственных препаратов. В том случае если собака по назначению ветеринарного врача регулярно принимает какие – либо препараты, проконсультироваться насчет их отмены.
• Перед взятием крови недопустимы терапевтические процедуры, УЗИ, рентген, массаж.

Процедура взятия крови на анализ

Кровь берут из вены передней или задней конечности, сбривая небольшой участок шерсти. Место инъекции обрабатываем дезинфицирующим раствором, в вену вводят иглу от одноразового шприца, кровь в количестве 2 мл набирают в пробирку с гепарином или цитратом натрия.

Какие анализы крови проводятся в ветеринарных клиниках

В современных ветеринарных клиниках проводят два лабораторных анализа крови:

• Общий или клинический.
• Биохимический.

Общий анализ крови у собаки

Общий анализ крови на основании количества и состояния форменных кровяных элементов показывает состояние здоровья организма собаки. При проведении общего анализа крови в крови у собаки можно обнаружить таких паразитов как – дирофилярии (дирофиляриоз), бабезии (пироплазмоз – бабезиоз).

Какие показатели получает ветеринарный специалист клиники при проведении общего анализа крови:

• Гематокрит.
• Гемоглобин.
• Среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроците.
• Цветной показатель.
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов).
• Эритроциты.
• Лейкоциты.
• Нейтрофилы.
• Лимфоциты.
• Эозинофилы.
• Моноциты.
• Тромбоциты.
• Базофилы.
• Миелоциты.

Биохимический анализ крови у собаки

Биохимические исследования крови позволяет ветеринарным специалистам выявить субклинические (скрытые) заболевания собаки. Биохимическое исследование крови позволяет определить работу ферментативной системы организма и дать информацию о поражении того или иного органа у собаки.

Биохимический анализ крови у собаки включает в себя ферментативные, электролитные, жировые и субстратные показатели.

Основные биохимические показатели:

• рН.
• Глюкоза.
• Белок и альбумин.
• Холестерин.
• Билирубин прямой и общий.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ).
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ).
• Лактатдегидрогеназа.
• Гамма-глутамилтрансфераза.
• Щелочная и кислая фосфотаза.
• a –Амилаза.
• Мочевина.
• Креатинин.
• Свободные жирные кислоты.
• Уровень липазы.
• Кальций.
• Магний.
• Креатинфосфокиназа.
• Триглицериды.
• Фосфор неорганический.
• Электролиты (калий, кальций, натрий, железо, хлор, фосфор).

Что делать дома

Когда вашему питомцу становится лучше, и его разрешается брать домой, как и любых выздоравливающих, необходимо обеспечить мирные условия, тепло и комфорт. Собака будет ослаблена, возможно, обессиленная, поэтому ее нужно защищать от стрессов, сквозняков и переохлаждения.

© shutterstock

Важную роль в выздоровлении играет полноценное питание и любовь хозяев. Собаке необходимо обеспечить легкую, но калорийную пищу, органическую пищу, отдых, достаточное количество безопасной питьевой воды.

Полное восстановление и нормализация картины крови может занять много времени.

Что делать в домашних условиях

Когда питомцу становится лучше, и его разрешают забрать домой, как любому выздоравливающему, ему необходимо обеспечить спокойные условия, тепло и уют. Животное будет ослабленным, возможно, истощенным, поэтому его нужно беречь от стрессов, сквозняков и переохлаждения.

Важную роль в выздоровлении играет правильное питание и любовь хозяев. Псу нужно обеспечить легкое, но калорийное питание, натуральные продукты, покой, достаточное количество чистой питьевой воды.

Полное выздоровление и нормализация картины крови может занять много времени.

Возможные осложнения

Тип осложнения зависит от основного заболевания. При нарушениях в работе дыхательных путей собака сталкивается с тяжелой пневмонией, астмой и другими заболеваниями. Аллергические реакции могут вызвать выпадение волос, воспаление кожи.

Проблемы с пищеварительной системой особенно хлопотные, поскольку собака худеет, ослабленная, не может полноценно питаться, и на этом фоне может развиться масса опасных заболеваний.

Наибольшая угроза повышенных эозинофилов фоновые злокачественные опухоли. Рак может метастазировать, что может быстро привести к смерти домашнего животного.

Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (Wells-Like синдром)

170 заболеваний кожи собак и кошек с 1200 фото – перевод SMALL ANIMAL DERMATOLOGY / Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (Wells-Like синдром)

Vet Clin Small Anim 49 (2019)

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Ключевые моменты

• · Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (CAEDE) является редким синдромным заболеванием у собак с уникальной клинической картиной.
• · Большинство собак с CAEDE имеют в анамнезе желудочно – кишечное расстройство, предшествующее или сопровождающее заболевание кожи.
• · Собаки с CAEDE имеют макулярную или генерализованную эритему, которая наиболее очевидна на безволосой коже живота.
• · Диагноз CAEDE основывается на клинических и гистологических особенностях, но некоторые случаи трудно отличить от стерильного нейтрофильного дерматоза собак (Sweet- синдрома собак)
• · Этиология CAEDE неизвестна, но нежелательные реакции на лекарственные препараты или системная гиперчувствительность I типа могут играть роль в патогенезе.

Введение

Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (CAEDE) является редким синдромным заболеванием у собак с уникальной клинической картиной. Большинство собак, но не все, имеют в анамнезе умеренное или тяжелое желудочно – кишечное расстройство. Поражения кожи возникают в течение или после лечения желудочно – кишечного заболевания. У больных собак развивается яркие красные макулы или генерализованная эритема, которая наиболее очевидна на неоволосенной коже живота (Фото 1). Диагноз основывается как на клинических проявлениях, так и на гистологических особенностях.

Хотя этиология его этого заболевания неизвестна, нежелательная реакция на лекарственные препараты или неизвестная системная гиперчувствительность могут играть роль. Некоторые случаи может быть трудным отличить от стерильного нейтрофильного дерматоза собак (также известного как Sweet- синдром[CSS]), вследствие частичного совпадения клинических критериев и эозинофильной дегрануляции в тканях.

Клинические особенности

В 1999 г Holm с коллегами опубликовал серию случаев из 9 собак, которые имели остро возникшие эритематозные дугообразные и змеевидные макулы и бляшки с отеком. Биопсия кожи выявляла выраженный эозинофильный воспалительный инфильтрат с отеком. Этот синдром был похож на эозинофильный целлюлит (Wells синдром) у людей. Первой собакой, описанной в серии случаев, был лабрадор ретривер, у которого развивались поражения кожи во время лечения от лямблиоза.. Holm с коллегами предположили, что поражения кожи запускались реакцией гиперчувствительности (например, на лекарственные препараты или укусы членистоногих), но окончательная причина не была установлена.

Важно дифференцировать этот синдром с атопическим дерматитом собак (CAD). Хотя собаки с CAD могли иметь острые ухудшения, которые могли проявляться генерализованной эритемой, внезапное появление макулопапулярных поражений, вместе с гистологическими особенностями, делало случаи, описанные Holm с коллегами, уникальными. Больные собаки не имели flexural fold или поражения дистальных частей конечностей (напр. эритема, гиперпигментация и лихенификация), которые характерны для CAD,3 и зуд, как правило, не наблюдался.1

И, хотя CAD является IgE- обусловленным заболеванием, гистологически, эозинофилы являются только дополнительным компонентом воспалительного инфильтрата..3,4 Острый дерматит, сообщенный Holm с коллегами, был выраженно эозинофильным и в некоторых случаях имелись «фигуры пламени» коллагена. «Фигуры пламени» коллагена (т.е. фокусы плотных отложений эозинофильного белка на коллагене кожи) были найдены при интенсивных эозинофильных дерматозах, таких как комплекс эозинофильной гранулемы кошек.

Проведенное в 2006 году ретроспективное исследование документировало ассоциацию CAEDE синдрома, описанного Holm с коллегами, сжелудочно –кишечным заболеванием.В этом исследовании 22 из 29 собак лечились по поводу рвоты и/или диареи. Из них у 17 собак развились поражения кожи до начала желудочно – кишечного заболевания и у 5 собак развивались поражения кожи одновременно. Выраженная диарея и рвота часто ассоциировались с кровавой рвотой и/или гематохезией и это требовало госпитализации.

У большинства собак имелась гипоальбуминемия. Подобно случаям, описанным Holm с коллегами, клинические поражения представляли ярко красные, иногда мишеневидные (т.е. с центральным просветлением) макулы и папулы или бляшки с или без генерализованной эритемы и отека. Кожа вентральной части живота была постоянно и наиболее сильно поражена.

Метод оценки реакций кожи на лекарственный препарат был использован для того, чтобы определить вероятность побочной реакции на лекарственный препарат как этиологический механизм. Хотя большинство собак получали несколько препаратов (напр. противорвотные, антигистаминные, антагонисты Н2 рецепторов и антибиотики) для лечения желудочно – кишечного заболевания, только 6 собак с желудочно –кишечным заболеванием имели положительную оценку реакции кожи на лекарственный препарат. Метронидазол принимали большинство собак, но причина и влияние не были доказаны.

Из 7 собак без желудочно – кишечного заболевания одна собака (басенджи) имела положительную оценку реакции кожи на лекарственный препарат. Поражения, типичные для CAEDE, возникали в период приема пароксетина, препарата для лечения поведенческих нарушений.5 В последующем исследовании в 2022г Cain с коллегами 6 исследовали CAEDE с желудочно –кишечным заболеванием. Как и в первом исследовании у большинства собак развивались поражения кожи после или в период лечения желудочно — кишечного расстройства, но у 2 собак развивались поражения кожи за 1-2 дня до возникновения желудочно – кишечного расстройства.

Из 18 собак причина желудочно – кишечного заболевания была идентифицирована как панкреатит у 3 собак и нежелательные реакции на пищу у 3 собак, и у 5 собак было диагностировано воспалительное заболевание кишечника. Причина желудочно –кишечного заболевания не была найдена у оставшихся 8 собак. У 8 собак была оценка реакции кожи на лекарственный препарат, согласующаяся с возможной побочной реакцией на лекарственный препарат.

Гистологически, исследование Cain и коллег 6, показало, что воспаление кожи варьировало по тяжести от очень слабого до тяжелого.

Гистологические поражения можно разделить на 3 патттерна:

1) Очень слабое эозинофильное воспаление с или без нейтрофильного воспаления в поверхностных слоях дермы с эктазией сосудов

2) Более обширное эозинофильное воспаление, которое распостранялось в более глубокие слои дермы со слабовыраженными «фигурами пламени» коллагена.

3) Наиболее тяжелое и диффузное воспаление 6

Для патологов важно распознавать широкий диапазон воспаления, который может встречаться при CAEDE. Гистологические поражения, вероятно, отражают прогрессирование поражений кожи, но они не дают информацию об исходе для пациента или пусковом факторе.6

Этиология

Хотя патогенез CAEDE остается неясным, исследования Mauldin и Cain, в общем, отвергают схожесть CAEDE с Wells -синдромом у людей, при котором поражения более фокально расположены на конечностях.5,6 Факторы, наиболее часто встречающиеся в случаях болезни собак включают следующие: выраженная рвота и диарея, которые могут требовать госпитализации; гипопротеинемия; лечение несколькими лекарственными препаратами; и острое появление эритродермии и отека в вентрально ориентированном распределении. Пусковые механизмы, такие как побочные лекарственные реакции, могут играть роль, но не являются окончательной причиной для всех случаев. Этот синдром, вероятно, является проявлением реакции системной гиперчувствительности I типа.

Клинические дифференциальные диагнозы

Клинически, у пациентов с CAEDE развиваются дискретные мишеневидные «бычий глаз») поражения, которые схожи с поражениями при мультиформной эритеме и васкулите. У некоторых собак может развиваться отек с изьязвлением или отек морды, что схоже с крапивницей. Хотя поражение сосудов гистологически очевидно во многих случаях (напр.диапедез эритроцитов и аккумуляция периваскулярного фибрина), явного васкулита ( напр. фибриноидного некроза или лейкоцитоклазии) обычно не наблюдается. Кроме того, кожа не демонстрирует симптомов сосудистых нарушений (некроз кожи или ишемия)1,5,6 Как правило, биопсия хорошего качества позволяет различить эти состояния.

Лечение острого эозинофильного дерматита с отеком собак

В каждом из трех исследований по CAEDE лекарственные препараты, назначенные до появления поражений кожи, были отменены. 1,4,6 Часто назначаемые лекарственные препараты включали противорвотные препараты, антагонисты H1 и H2 рецепторов, гастропротекторы, антигельминтные препараты и различые антибиотики, включая метронидазол. Препараты для лечения кожи включали кортикостероиды (напр. преднизолон) и антигистаминные препараты (напр. дифенгидрамин, цетиризин и гидроксизин).

Желудочно –кишечное заболевание обычно разрешалось до появления поражений кожи. В исследовании Cain с коллегами 6 желудочно –кишечные симптомы исчезали в течение недели, в то время как для исчезновения поражений кожи требовалось 3 недели. Поражения кожи типично не рецидивировали. Cain с коллегами 6 сообщал об одном случае рецидивирующих поражений кожи, но они протекали без желудочно –кишечных симптомов.6

Стерильный нейтрофильный дерматоз собак (SWEET синдром)

Стерильный нейтрофильный дерматоз (CSS) является редким заболеванием с особенностями, похожими на CAEDE. Это состояние приравнивается к острому фебрильному нейтрофильному дерматозу (также известному как SWEET синдром) у людей. Собаки и люди с SWEET синдромом могут демонстрировать симптомы системного заболевания (напр. лихорадку, нейтрофилию, артрит или пневмонию). 7–11 У собак поражения кожи схожи, но, вероятно, более пустулезные, чем при CAEDE и также могут быть очевидным на неоволосенной коже. Гистологически, дерма содержит выраженный нейтрофильный инфильтрат с или без эозинофилов. Некоторые случаи, предположительно, ассоциированы с побочными реакциями на лекарственные препараты. 10,11

Случаи схожих проявлений острого эозинофильного дерматита с отеком собак и SWEET синдрома собак

Клинические и гистологические проявления могут быть схожими в случаях CAEDE и CSS. Имеются три основные причины, вследствие которых поставить диагноз может быть трудно:

1) Эозинофилы в тканях могут подвергаться дегрануляции, что делает трудным их различение от нейтрофилов

2) Эозинофилы, как сообщается, являются компонентом воспалительного инфильтрата при CSS

3) Некоторые случаи в более старой литературе с диагнозом CSS могут быть сейчас классифицированы как CAEDE. Действительно, стерильная пустулезная эритродермия миниатюрных шнауцеров является состоянием, чьи гистологические особенности могут быть идентичны как CAEDE,так и CSS ,в зависимости от того, преобладают ли эозинофилы или нейтрофилы в воспалительном инфильтрате кожи.12

Миниатюрные шнауцеры были представлены при CAEDE в исследованиях, проведенных Mauldin и Cain с коллегами.5,6 Возможно, что эти заболевания являются несвязанными и представляют собой широкий спектр системной гиперчувствительности с кожными проявлениями. Для патологов, испытывающих затруднения в дифференцировании гранулоцитов в гистологических образцах, может быть использовано Luna -гистохимическое окрашивание для оценки гранул в эозинофилах.13

Фото 1. Выраженная эритродермия живота у собак с CAEDE.

Фото 2 (a). Латеральный обзор туловища, демонстрирующий мультифокальную и тяжелую эритематозную макулопапулярную экзантему у собаки с CAEDE.

Фото 2 ((b). Конфигурация поражений зоны вентральной части шеи округлая или кольцевидная.

Фото 3. Вентральная часть живота у собаки с фото 2 с разбросанными геморрагическими макулами на диффузно эритематозной коже.

Фото 4.Латеральный обзор туловища собаки с фото 2 через неделю после начала лечения преднизолоном (частичное исчезновение поражений кожи)

Использованная литература:

1. Holm KS, Morris DO, Gomez SM, et al. Eosinophilic dermatitis with edema in nine dogs, compared with eosinophilic cellulitis in humans. J Am Vet Med Assoc 1999; 215(5):649–53. 2. Wells G, Smith NP. Eosinophilic cellulitis. Br J Dermatol 1979;100:101–9. 3. Olivry T, Hill PB. The ACVD task force on canine atopic dermatitis(XVIII): histopathology of skin lesions. Vet Immunol Immunopathol 2001;81:305–9. 4. Bizikova P, Santaro D, Marsella R, et al. Review: clinical and histological manifestations of canine atopic dermatitis. Vet Dermatol 2015;26:79-e24. 5. Mauldin EA, Palmeiro BS, Goldschmidt MH, et al. Comparison of clinical history and dermatologic findings in 29 dogs with severe eosinophilic dermatitis: a retrospective analysis. Vet Dermatol 2006;17(5):338–47. 6. Cain CL, Bradley CW 2nd, Mauldin EA. Clinical and histologic features of acuteonset erythroderma in dogs with gastrointestinal disease: 18 cases (2005-2015). J Am Vet Med Assoc 2017;251(12):1439–49. 7. Gains MJ, Morency A, Sauve F, et al. Canine sterile neutrophilic dermatitis (resembling Sweet’s syndrome) in a Dachshund. Can Vet J 2010;51(12):1397–9. 8. Johnson CS, May ER, Myers RK, et al. Extracutaneous neutrophilic inflammation in a dog with lesions resembling Sweet’s Syndrome. Vet Dermatol 2009;20(3): 200–5. 9. Cohen PR, Kurzrock R. Sweet’s syndrome revisited: a review of disease concepts. Int J Dermatol 2003;42(10):761–78. 10. Mellor PJ, Roulois AJ, Day MJ, et al. Neutrophilic dermatitis and immunemediated haematological disorders in a dog: suspected adverse reaction to carprofen. J Small Anim Pract 2005;46(5):237–42. 11. Vitale CB, Ihrke PJ, Gross TL. Putative diethylcarbamazine-induced urticaria with eosinophilic dermatitis in a dog. Vet Dermatol 1994;5(4):197–203. 12. Okada K, Saegusa S, Yamaoka A, et al. Febrile neutrophilic dermatosis in a miniature schnauzer resembling Sweet’s syndrome in humans. Vet Dermatol 2004; 15(s1). 13. Gomes P, Torres SM, Plager DA, et al. Comparison of three staining methods to identify eosinophils in formalin-fixed canine skin. Vet Dermatol 2013;24(3):323–8, e71–2.

Фото 1 из Vet Clin Small Anim 49 (2019)

Фото 2-4 из ournal of the Hellenic Veterinary Medical Society 62(4):320 · November 2017 

Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!

Профилактика

Избежать болезни можно, если вы пытаетесь обеспечить своему питомцу максимально здоровые условия жизни. Первый — это правильное питание натуральными продуктами. Чтобы не развить гастрит, спровоцированный пищевой аллергией, нужно использовать только высококачественные корма.

Если у вас нет опыта составления собачьего меню, владельцы животных должны обратиться за помощью к опытному ветеринару. Он составит оптимальный рацион питания на основе породы, возраста собаки.

Собаке нужно обеспечивать регулярные прогулки и физические нагрузки. Важное время для проведения дегельминтизации, поскольку глисты часто является причиной увеличения количества эозинофилов.

Полностью защититься от изменения картины крови невозможно, но уменьшить риск подачи под силу владельцу собаки.

Эозинофилы в общем анализе крови кошек и собак. Лейкоцитарная формула

Общий анализ крови является одним из основных методов диагностики

состояния животного. В нем определяют такие показатели, как общее число лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, а также гематокрит, гемоглобин, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроците.
Лейкоциты
– белые кровяные тельца. Это клетки сосудистой системы крови, разнообразные по морфологии и функциям. Лейкоциты образуются в костном мозге.

Лейкоциты защищают организм от инфекций путем фагоцитарной активности, то есть они поглощают чужеродные клетки. Также они участвуют в формировании гуморального иммунитета (образование антител лимфоцитами) и в восстановительном процессе при тканевом повреждении.

По морфологии лейкоциты делятся на 2 группы, клетки которых отличаются по внешнему виду и выполняемым функциям:

Гранулоциты

– клетки, в цитоплазме которых содержится специфическая зернистость. К ним относятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Агранулоциты – клетки, характеризующиеся отсутствием специфической зернистости в цитоплазме и несегментированными ядрами. К данной группе относятся лимфоциты и моноциты.

В общем анализе крови определяется общая концентрация лейкоцитов крови и процентное соотношение основных субпопуляций лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) – процентное (или абсолютное) соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула подсчитывается в окрашенном мазке крови под микроскопом.

В клинической практике лейкограмма имеет большое значение, так как при изменениях в организме содержание одних видов лейкоцитов увеличивается или уменьшается за счет изменения количества других.

Эозинофилы

– клетки крови размером 8 – 20 мкм. Вся их цитоплазма заполнена крупной зернистостью розового цвета, так как при окраске по Романовскому эозинофилы интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином. Ядро эозинофилов состоит из 2 долей. Эозинофилы относятся к гранулоцитарным лейкоцитам. У разных видов животных гранулы различаются по внешнему виду. Например, у собак они имеют круглую форму и отличаются по размеру и количеству в цитоплазме. У кошек зерна имеют палочковидную форму и заполняют всю цитоплазму.

Эозинофилы обладают некоторой фагоцитарной и двигательной активностью, участвуют в аллергических реакциях

. Они являются микрофагами, то есть поглощают мелкие чужеродные частицы и клетки. Эозинофилы способны к активному амебоидному движению. Они проникают за пределы стенок кровеносных сосудов. Также свойством этих клеток является хемотаксис – движение в направлении очага воспаления или поврежденной ткани. Большая часть эозинофилов недолго остается в крови. Затем они мигрируют в ткани, где находится длительное время.

Основная функция эозинофилов – борьба с паразитами и участие в аллергических реакциях. Они нейтрализуют избыток гистамина

, который выделяется в большом количестве при аллергии. Участвуют в переносе продуктов распада белков, обладающих антигенными свойствами, и предупреждают местное скопление большого количества антигенов. Следовательно, при аллергических реакциях эозинофилы связывают и переносят антигены и гистамин к обезвреживающим органам (печень). Также эозинофилы способны при необходимости высвобождать гистамин для предупреждения аллергической реакции.

В крови содержится небольшое количество эозинофилов. Повышение их уровня называется эозинофилией, уменьшение – эозинопенией.

Причины эозинофилии:

Паразитарные заболевания

(например, аскаридоз, описторхоз, трихинеллез).

Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический дерматит, аллергия на лекарственные препараты, пищевая аллергия).

Злокачественные новообразования (лимфогранулематоз

, хронический миелолейкоз и другие). Особенно характерно для опухолей, сопровождающихся метастазами и некрозом.

Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Эозинопения – понятие относительное. Может наблюдаться у здоровых животных. В некоторых случаях встречается при сепсисе

, травмах, ожогах. Также снижение эозинофилов характерно для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Благоприятным симптомом является появление эозинофилов в крови во время острого инфекционного заболевания. Это признак того, что начинается выздоровление.

Если вы заметили изменение в состоянии домашнего животного, обратитесь за консультацией к врачу-терапевту.

Клиническое значение показателей ОАК

В настоящее время большинство показателей определяют на автоматических гематологических анализаторах, которые позволяют одновременно исследовать от 5 до 36 параметров, что дает много дополнительной информации.

ЛЕЙКОЦИТЫ (WBC) образуются в красном костном мозге и в лимфатических узлах. К лейкоцитам относят клетки гранулоцитарного (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноцитарного (моноциты) и лимфоидного (лимфоциты) ряда.

Основная функция лейкоцитов — защита организма от чужеродных агентов. Иммунологические реакции реализуются благодаря фагоцитарной активности лейкоцитов, их участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина.

Референтные интервалы:

собаки – 6,0 – 16,9 х 109 /л;

кошки – 5,5 – 19,5 х 109 /л;

Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.

Физиологический лейкоцитоз :

• страх;
• возбуждение;
• грубое обращение;
• физические нагрузки;
• судороги.

Стрессовый лейкоцитоз:

• травмы;
• хирургические операции;
• приступы боли;
• злокачественные новообразования;
• спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
• вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).

Воспалительный лейкоцитоз:

• инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
• травмы;
• некрозы;
• аллергии;
• кровотечения;
• гемолиз;
• воспалительные состояния;
• острые местные гнойные процессы.

Неадекватные реакции лейкоцитов:

• тяжёлые гнойные инфекции;
• грамотрицательный сепсис.

Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.

Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:

• инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
• инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
• вирусный энтерит кошек (кошки);
• парвовирусный энтерит (собаки);
• панлейкопения кошек;
• гипоплазия и аплазия костного мозга;
• повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д.
• миелопролиферативные заболевания ;
• миелофтиз;
• приём цитотоксических препаратов;
• ионизирующее облучение;
• острые лейкозы;
• метастазы новообразований в костный мозг;
• циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом).

Лейкоцитарная секвестрация:

• эндотоксический шок;
• септический шок;
• анафилактический шок.

Повышенная утилизация лейкоцитов:

• грамотрицательный сепсис;
• эндотоксический или септический шок;
• виремия;
• тяжёлые гнойные инфекции;
• токсоплазмоз (кошки).

Повышенное разрушение лейкоцитов:

• грамотрицательный сепсис;
• эндотоксический или септический шок;
• ДВС-синдром;
• гиперспленизм (первичный, вторичный);
• иммуннообусловленная лейкопения.

Результат действия лекарственных препаратов:

• сульфаниламиды;
• некоторые антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• тиреостатики;
• противоэпилептические препараты;
• антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть за счёт отдельных видов лейкоцитов. Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных видов лейкоцитов в мазке крови. Она имеет большое диагностическое значение.

Нейтрофилы в периферической крови представлены сегментоядерными и относительно небольшим количеством палочкоядерных форм. Основная функция этих клеток — защита организма от инфекций, основное свойство — способность к фагоцитозу.

Нейтрофилия – повышение количество нейтофилов:

Физиологическая:

• возбуждение;
• испуг;
• физические нагрузки.

Стрессовая:

• боль;
• длительный стресс;
• синдром Кушинга.

Воспалительная:

• бактериальные инфекции (сепсис, пиометра, перитонит, абсцессы, пневмония и др.);
• воспаление или некроз тканей (ревматоидная атака, инфаркты, гангрена, ожоги);
• прогрессирующая опухоль с распадом;
• острые и хронические лейкозы;
• экзогенные интоксикации (результат действия ядов насекомых, змей, эндотоксинов, вакцин, лекарственных препаратов);
• острые геморрагии;
• паразитарные болезни;
• эндогенные интоксикации (уремия, кетоацидоз, эклампсия и пр.);
• наследственные патологии;
• повышение концентрации углекислого газа.

Нейтропения – понижение количество нейтрофилов.

Причины:

• вирусные (чума плотоядных, панлейкопения кошек, парвовирусный гастроэнтерит, и др.)
• некоторые бактериальные инфекции (сальмонеллез, бруцеллез, туберкулез, бактериальный эндокардит, другие хронические инфекции);
• инфекции, вызванные простейшими, грибами, риккетсиями;
• аплазия и гипоплазия костного мозга, метастазы новообразований в костный мозг;
• ионизирующее излучение;
• гиперспленизм (спленомегалия);
• алейкемические формы лейкозов;
• анафилактический шок;
• коллагенозы;
• наследственные формы;
• применение сульфаниламидов, анальгетиков, противосудорожных, антитиреоидных и других препаратов.

Агранулоцитоз — резкое уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов.

Причины:

• острые бактериальные пневмонии;
• злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг.

Эозинофилы— клетки крови, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело. Участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Эозинофилия — увеличение эозинофилов в крови. Наиболее часто сопровождает паразитарные инвазии и атопические заболевания.

Наиболее частые причины:

• аллергии;
• паразитарные заболевания;
• непереносимость лекарственных препаратов;
• эозинофильные гранулемы;
• эозинофильные лейкозы;
• воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка).

Эозинопения — снижение содержания эозинофилов — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Базофилы — клетки крови, содержащие в цитоплазме гранулы гистамина. Главная функция этих клеток — участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, а также в воспалительных, аллергических реакциях и реакциях гиперчувствительности замедленного типа.

Базофилия — повышение базофилов в крови.

Причины:

• аллергические реакции на введение чужеродного белка, в том числе, аллергия на корм;
• хронические воспалительные процессы в ЖКТ;
• заболевания крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз);
• микседема (гипотиреоз);
• нарушение липидного обмена;
• результат действия эстрогенов, антитиреоидных препаратов.

Лимфоциты– центральное звено в специфических иммунологических реакциях. Главная функция заключается в распознавании антигена и участии в адекватном иммунном ответе организма. Т-лимфоциты определяют клеточный иммунитет. В-лимфоциты участвуют в гуморальном иммунитете, дифференцируются в плазматические клетки, выделяющие иммуноглобулины в ответ на стимуляцию чужыми антигенами. Активно участвуют в патогенезе иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, аутоиммунных процессов .

Абсолютный лимфоцитоз — повышение количества лимфоцитов в крови.

Причины:

• вирусные инфекции;
• хронические аллергические реакции;
• реакция на вакцинацию у молодых собак;
• болезни крови (лимфолейкоз, лимфосаркома);
• токсоплазмоз;
• гипертиреоидизм;
• применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), гризеофульвина, галоперидола, и др.;
• относительный лимфоцитоз при нейтропении.

Абсолютная лимфопения — снижение количество лимфоцитов в крови.

Причины:

• панцитопения;
• применение кортикостероидов, иммунодепрессантов;
• злокачественные новообразования;
• иммунодефицитные состояния;
• почечная недостаточность;
• хронические заболевания печени;
• потеря богатой лимфоцитами лимфы;
• недостаточность кровообращения.

Моноциты – клетки, относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Удаляют из организма отмирающие клетки, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело.

Моноцитоз — увеличение количества моноцитов крови.

Причины:

• инфекции (вирусные, грибковые, риккетсиозные, протозойные);
• кровопаразитарные заболевания (пироплазмоидозы, в т.ч. бабезиоз собак);
• острые и хронические воспалительные процессы;
• коллагенозы;
• болезни крови;
• тканевые воспалительные процессы;
• гранулематозы (туберкулез, бруцеллез, язвенный колит, энтерит);
• хирургические вмешательства.

Моноцитопению—уменьшение количества моноцитов. Оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.

ГЕМОГЛОБИН (HGB) — основной компонент эритроцитов. Главная функция HGB — перенос кислорода от лёгких к тканям, а также выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния. Концентрация HGB — основной показатель в диагностике анемий.

Референтные интервалы:

собаки – 120 – 180 г/л;

кошки – 80 – 150 г/л;

Причины повышения:

• первичные и вторичные эритроцитозы;
• чрезмерные физические нагрузки или возбуждение;
• относительный эритроцитоз при дегидратации;

Причины понижения :

• анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая, В12-фолиеводефицитная);
• острая кровопотеря (в первые сутки кровопотери из-за сгущения крови, обусловленного большой потерей жидкости, концентрация гемоглобина не соответствует картине истинной анемии);
• скрытые кровотечения;
• эндогенная интоксикация (злокачественные опухоли и их метастазы);
• поражение костного мозга, почек и некоторых других органов;
• гемодилюция(внутривенное введение жидкостей, ложная анемия).

Причины ложного повышения гемоглобина:

• высокий лейкоцитоз;
• прогрессирующие заболевания печени;
• миеломная болезнь.

ГЕМАТОКРИТ ( HCT) — объёмная фракция форменных элементов в цельной крови. Второй по значимости показатель общего анализа крови после HGB, показывающий степень выраженности анемии. Это ориентировочный показатель гемоконцентрационных сдвигов и гемодилюции.

Референтные интервалы:

собаки – 37 – 55 %;

кошки – 25 – 45 %.

Причины повышения:

• первичные и вторичные эритроцитозы (повышение количества эритроцитов);
• дегидратации (заболевания ЖКТ, сопровождающиеся профузным поносом, рвотой; диабет);
• уменьшение объемациркулирующей плазмы (перитонит, ожоговая болезнь);

Причины понижения :

• анемии;
• повышение объема циркулирующей плазмы (сердечная и почечная недостаточность, гиперпротеинемии);
• хронический воспалительный процесс, травмы, голодание, хроническая гиперазотемия, онкологические заболевания;
• гемодилюция (внутривенное введение жидкостей, особенно при сниженной функциональной способности почек).

ЭРИТРОЦИТЫ (RBC)— наиболее многочисленные представители форменных элементов крови. В состав эритроцитов входит HGB. Основная функция эритроцитов — снабжение тканей кислородом и удаление из них углекислоты. Они образуются из ретикулоцитов по выходе их из красного костного мозга. Окончательно ретикулоцит созревает в течение нескольких часов.

Референтные интервалы:

собаки – 5,5 – 8,5 х 1012 /л;

кошки – 5,0 – 11,0 х 1012 /л;

Эритроцитоз—повышение количества эритроцитов, может быть абсолютным и относительным.

Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо.

Причины:

• возбуждение;
• физическая нагрузка;
• боль;
• потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
• лишение питья;
• повышение сосудистой проницаемости с выходом в ткани жидкости и белков.

Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Эритремия – первичный эритроцитоз , возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.

Симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией:

• заболевания лёгких;
• пороки сердца;
• наличие аномальных гемоглобинов;
• повышенная физическая нагрузка;
• пребывание на большой высоте над уровнем моря;
• ожирение;
• хроническая метгемоглобинемия (редко).

Симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:

• гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
• рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
• рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).

Симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме:

• синдром Кушинга;
• феохромоцитома;
• гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

Причины:

1. Анемии различного генеза.
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):

• гипергидратация;
• секвестрация эритроцитов в селезёнке;
• гиперпротеинемия;
• гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства и распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных);
• повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).

1. Инфекционные агенты:

• Ehrlichia canis (собаки);
• парвовирус (собаки);
• инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
• панлейкопения (кошки – редко);
• инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).

1. Иммуноопосредованные — идиопатическая апластическая анемия.
2. Лучевая терапия.
3. Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):

• миелогенный лейкоз;
• лимфоидный лейкоз;
• множественная миелома;
• миелодиспластические синдромы;
• миелофиброз;
• остеосклероз;
• метастазирующие лимфомы;
• метастазирующие тучноклеточные опухоли.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

Анемия нормоцитарная нормохромная:

• острый гемолиз в первые 1-4 дня;
• острое кровотечение в первые 1-4 дня ;
• умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
• ранний период недостаточности железа;
• хроническое воспаление;
• хронические неоплазии;
• хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
• эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
• избирательная эритроидная аплазия;
• аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
• отравление свинцом;
• нгедостаточность кобаламина (витамина В12).

Анемия макроцитарная нормохромная:

• регенераторная анемия;
• при инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза;
• эритролейкоз и миелодиспластические синдромы;
• нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия;
• макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
• кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
• недостаточность фолатов.

Анемия макроцитарная гипохромная:

• регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
• наследственный стоматоцитоз у собак;
• повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек.

Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:

• хронический дефицит железа;
• портосистемные шунты;
• анемия при воспалительных заболеваниях;
• печёночный липидоз у кошек;
• нормальное состояние для японских догов, акиты и шиба ;
• длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
• дефицит меди;
• лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
• миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа;
• дефицит пиридоксина;
• семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТА (MCV) – показатель, используемый для характеристики типа анемии. Значение MCV в пределах нормы характеризует эритроцит как нормоцит, меньше нормального как микроцит, больше больше нормального интервала макроцит

Референтные интервалы:

собаки – 60 –72 fL

кошки – 39 – 50 fL;

Повышено (макроцитоз):

• макроцитарные и мегалобластические анемии (В12-фолиеводефицитная);
• анемии,могущие сопровождаться макроцитозом (гемолитическая);
• здоровые грейхаунды;
• врожденый макроцитоз у пуделей;
• регенеративные анемии;

Понижено (микроцитоз):

• микроцитарные анемии (железодефицитная, сидеробластическая, талассемия);
• анемии, которые сопровождаться микроцитозом (гемолитическая, гемоглобинопатии);
• портосистемные анастомозы и липидоз у кошек;
• печеночная недостаточность;
• здоровые собаки азиатских пород (шиба ину, акита, джиндо);
• молодые животные;
• гипертонические характеристики нарушения водно-солевого баланса.

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В отдельном ЭРИТРОЦИТЕ (MCH) — показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита (MCV) и средней концентрацией гемоглобина в эритроците(MCHC).

Референтные интервалы:

собаки – 19,5 — 25,5 Pg

Кошки –12,5 — 17,5 Pg

Повышено:

• гиперхромные анемии (мегалобластические, цирроз печени);
• липемия;
• тельца Хайнца;
• выраженный лейкоцитоз.

Понижено:

• гипохромные анемии (железодефицитная);
• ретикулоцитоз;
• анемии при злокачественных опухолях.

ПОКАЗАТЕЛЬ АНИЗОЦИТОЗА ЭРИТРОЦИТОВ (RDW) –коэффициент вариации распределения эритроцитов по объёму. Состояние, при котором одновременно обнаруживаются эритроциты различной величины (анизоцитоза).

Референтные интервалы:

Собаки – 11,0 – 16,0 %;

Кошки – 13,5 – 18,0 %;

Повышено:

• макроцитарные анемии;
• миелодиспластические синдромы;
• метастазы новообразований в костный мозг;
• железодефицитные анемии.

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ (МСНС)– отражает относительное содержание HGB в эритроците.

Референтные интервалы:

собаки – 320-385 г/л

кошки – 310 — 385 г/л

Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:

• гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
• гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:

• гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;.
• липемия;
• присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
• агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов.

Понижение МСНС причины:

• регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
• хроническая железодефицитная анемия;
• наследственный стоматоцитоз (собаки);
• гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией .

ТРОМБОЦИТЫ (PLT) — форменный элемент крови, часть цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивноагрегационную функцию, участвуют в процессах свёртывания крови и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Уменьшение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) может быть вызвано снижением их образования (недостаточностью кроветворения), повышением их деструкции или секвестрации, а также повышенным потреблением.

Референтные интервалы:

собаки – 200 – 500 х 109 /л;

кошки – 300 – 700 х 109 /л;

Тромбоцитоз —повышение количества тромбоцитов может быть первичным (результат первичной пролиферации мегакариоцитов) и вторичным (реактивным), возникающим на фоне какого либо заболевания.

Причины:

• миелопролиферативные процессы (эритремия, миелофиброз);
• хронические воспалительные заболевания;
• злокачественные новообразования;
• кровотечения, гемолитическая анемия;
• после хирургических операций;
• после спленэктомии;
• применение кортикостероидов.

Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов в крови может быть вызвано снижением их образования (недостаточностью кроветворения), повышением их деструкции или секвестрации, а также повышенным потреблением.

Причины:

• наследственные тромбоцитопении;
• ДВС-синдром;
• поражение костного мозга;
• инфекции;
• тромбоэмболическая болезнь;
• гиперспленизм;
• васкулит;
• иммунообусловленные заболевания;
• лучевая терапия;
• применение антигистаминов, антибиотиков, диуретиков, противосудорожных средств, викасола, гепарина, препаратов наперстянки, нитритов, эстрогенов и пр.

Более подробную информацию по сдаче общего анализа крови и результатам исследования можно получить в наших клиниках г.Витебска и г.Санкт-Петербурга Ветеринарного центра доктора Базылевского А.А.

Комментарии: