Скрытые проявления возникновения волчанки у собаки

Среди патологий иммунной системы у домашних животных довольно часто встречается системная красная волчанка у собак. Несмотря на свою распространенность, заболевание не всегда верно диагностируется ветеринарами из-за определенных сложностей диагностики. Из этой статьи Вы узнаете, почему собаки болеют этим недугом, каковы основные симптомы и причины патологии, и в чем заключается терапия.

Общая информация

Красная волчанка — это аутоиммунное заболевание, причиной которого является сбой в работе иммунной системы. Белковые компоненты здоровых клеток организма выступают в роли аутоантигенов — веществ, рассматриваемых организмом, как чужеродные. В результате возникает иммунный ответ — вырабатываются так называемые антитела. Это белковые соединения, способные связываться с клетками — антигенами и препятствовать их дальнейшему размножению. Другими словами, организм атакует собственные клетки, тем самым, постепенно уничтожая себя.

Такие иммунные комплексы антиген-антитело могут находиться в почках, синовиальной жидкости и оболочках суставных сумок, кожных покровах, кровеносных сосудах. Поэтому чаще мишенью болезни является кожа, соединительные ткани, эпителий, суставы.

Какие факторы увеличивают риск появления волчанки

Причина волчанки в большинстве случаев неизвестна. Но выделяется ряд потенциальных факторов, которые могут спровоцировать заболевание или способствуют его развитию:

  • воздействие солнца;
  • наличие инфекции в организме;
  • приём некоторых типов лекарств (от давления, противосудорожные, антибиотики);
  • пожилой возраст;
  • порода.

Предрасположенные породы

Согласно данным статистики некоторые породы чаще болеют красной волчанкой, чем другие. Так бывает с дискоидной формой. Но для системной формы генетический фактор считается одной из наиболее задокументированных причин развития болезни.

К породам, которые чаще других перечисляют в списке предрасположенных относятся:

  • афганские борзые;
  • гончие;
  • ирландские сеттеры;
  • немецкие овчарки;
  • колли;
  • староанглийские овчарки;
  • пудели;
  • шетландские овчарки.

Симптомы появляются в возрасте около 6 лет, но могут развиваться в любом возрасте и часто активируются или переходят в ремиссию в течение всей жизни животного.

Причины заболевания

Данная болезнь может иметь у собаки две формы, различающиеся по своему происхождению:

  1. Дискоидная красная волчанка имеет аутоиммунные причины;
  2. Системная красная волчанка — наследственное заболевание, в основе которой лежит генетический фактор.

Обе формы заболевания могут иметь похожие симптомы, поэтому дифференциальная диагностика часто не дает результата.

Факторами, увеличивающими риск той или другой формы болезни, являются:

  • воспалительные процессы в организме бактериальной, грибковой или вирусной природы;
  • длительное нахождение под прямыми солнечными лучами;
  • употребление некоторых лекарственных средств;
  • заболевания крови (лейкозы);
  • стрессовые ситуации.

Болезни особенно подвержены пожилые особи женского пола, в возрасте старше 5 лет, как стерилизованные, так и нет.

Некоторые породы собак наиболее предрасположены к заболеванию. Это можно сказать о немецких овчарках. Но существует и еще несколько пород, у представителей которых довольно часто регистрируется похожая симптоматика:

  • колли;
  • малые и средние пудели;
  • афганские борзые;
  • ирландские сеттеры.

Диагностика и лечение

Аутоиммунное заболевание диагностируется достаточно сложно и для точной постановки диагноза необходимо проведение ряда специфических анализов. При подозрении на системную волчанку назначается общий анализ крови, биохимическое исследование и общий анализ урины. Важным при постановке диагноза является точный сбор анамнеза – начало симптомов, внезапность и характер патологических изменений.

Опытные врачи знают, что для точной постановки диагноза требуется проведение исследований на антинуклеарные тела и антитела с двуспиральной ДНК. Проводят также реакцию Вассермана – для исследования крови на наличие сифилиса (при красной волчанке анализ ложноположительный). В некоторых случаях проводят взятие проб тканей кожного покрова или же почечных структур.

Если на момент обращения в ветеринарную клинику собака находиться в тяжелом состоянии, а кровяные тельца начинают усиленно распадаться – животное госпитализируют. При слабо выраженных поражениях органов, назначается амбулаторное лечение. Назначение терапевтической схемы включает в себя учет формы недуга, стадию развития, поражение внутренних органов и возраст питомца.

Животному обеспечивают максимальный покой и комфорт, необходимых для снижения нагрузки на суставы и кости, предотвращая их разрушение. Необходимо также сократить время пребывания под прямыми солнечными лучами, выгуливая питомца исключительно после захода солнца. Основное лечение заключается в применении медикаментозных средств, облегчающих тяжелое состояние больного животного и предотвращающих осложнения на фоне аутоиммунного заболевания.

Для снижения иммунной реакции системы, применяются специфические иммунодепрессанты и кортикостероидные препараты. Пораженные участки кожного покрова обрабатывают противовоспалительными гормональными мазями. При больших участках поражения, назначаются инъекции Преднизолона и витамина Е (позволяющего быстрее восстанавливать поврежденные участки кожи).

Лечение системной красной волчанки сводиться к контролю за состоянием питомца, а также устранением основных симптомов. Животные с волчанкой могут жить долгие годы, но чем раньше владелец обратиться к квалифицированному врачу при появлении характерных признаков, тем эффективнее будет терапия.

Основные симптомы

Основные симптомы красной волчанки проявляются в том органе и системе, ткани которой наиболее повреждены и где локализуются иммунные комплексы. Болезнь обычно затрагивает кожные покровы, скелетно-мышечную и эндокринную систему, почки, лимфатические узлы. Рассмотрим, как проявляет себя болезнь в каждом случае.

Кожные покровы и соединительная ткань

Кожные проявления системной красной волчанки у собак напоминают признаки дискоидной эритематозной волчанки. Чаще всего, они носят двусторонний характер. Это язвы на коже или слизистых оболочках, покраснения, эритемы, депигментации, эрозии, чешуйки, выпадение шерсти. В первую очередь, они локализуются вокруг носа, рта, глаз или анального отверстия.

При поражении соединительной ткани, в патологический процесс постепенно вовлекаются все органы, где есть соединительная ткань — оболочки сердца, желудочно-кишечный тракт, нервная система, суставы.

Костно-мышечная система

Костно-мышечная система страдает при заболевании системной красной волчанкой. При этом иммунные комплексы локализуются в синовиальных мембранах и на внутренних поверхностях суставов.

Отмечаются поражения парных суставов: они увеличиваются, становятся болезненны, гиперемированы. Деформация суставов ведет за собой неестественное положение ног. Позже присоединяются мышечные боли.

Почки и печень

Это наиболее опасная форма болезни, при которой возникает систематическая угроза жизни, поскольку в процесс вовлекается весь организм. При этой форме заболевания может наблюдаться гепатонефромегалия (патологическое увеличение печени и почек). Страдает кроветворная система, поскольку аутоантигенами становятся кровяные клетки — эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы. Разрушительное действие лимфоцитов может быть направлено на любой орган или систему.

Красная волчанка у большинства собак имеет острый характер, но принимает иногда хроническое течение. Предшествуют болезни носовые кровотечения, сменяющиеся покраснениями на кожных покровах. Внимательный хозяин не должен оставлять эти тревожные симптомы без внимания. Вовремя принятые меры помогут облегчить картину течения болезни.

На начальных стадиях могут наблюдаться непродолжительные ремиссии, но затем течение болезни приобретает системный характер.

Симптомы

Начало заболевания часто остаётся незамеченным, для красной волчанки собак характерна яркая клиническая картина в запущенных случаях, симптомы зависят от локализации иммунных комплексов:

  • Кровотечение из носа:
  • Вялость, утомление:
  • Повышение общей температуры тела;
  • Кровотечения из носа;
  • Хромота;
  • Опухание и болезненность суставов и мышц;
  • Крупные язвенные поражения кожи красного цвета;
  • Облысение;
  • Эпилептические припадки;
  • Увеличение и болезненность печени, почек, лимфоузлов.

Симптомы могут быть схожи с проявлением других болезней собак, при появлении первых признаков недомогания животное необходимо срочно доставить к специалисту.

Диагностика болезни

Красная волчанка относится к заболеваниям, которые трудно поддаются диагностике. При постановке диагноза используются данные внешнего осмотра, анамнеза и результаты расширенного биохимического анализа крови и мочи. Владельцу очень важно знать, когда у питомца появились первые тревожные признаки, что предшествовало их возникновению, насколько стремительно развивались симптомы.

Основные критерии для постановки диагноза таковы:

  • наличие фотодерматитов;
  • кожные высыпания;
  • симметричное поражение суставов;
  • наличие судорог;
  • изменения в поведении;
  • пониженное содержание кровяных частиц (лейкопения, тромбоцитопения, лимфопения);
  • нарушения работы почек.

Дискоидная красная волчанка

Дискоидная красная волчанка у собак представляет собой редко встречающееся аутоиммунное заболевание кожи без системных проявлений. Отсутствует возрастная или половая предрасположенность. Наиболее подвержены данному заболеванию овчарки и колли.

Симптомы этого вида волчанки у собак чаще всего проявляются в области носа. Отмечаются ранние признаки депигментации и нарушения нормальной структуры ткани, затем на коже образуются эрозии, язвы и корочки. Реже происходит поражение области ушных раковин, губ и ротовой полости. Глубокие язвы могут со временем начать кровоточить.

В большинстве случаев причиной этой волчанки у собак является чрезмерное ультрафиолетовые излучение. Наиболее тяжело протекает в летний период и в зонах с теплым климатом.

При постановке диагноза важно исключить дерматит носа, вызванный солнечным излучением, эритематозную листовидную пузырчатку и демодекоз.

Для более точной постановки диагноза рекомендуется провести лабораторные исследования. Биопсия кожи с высокой степенью точности позволяет определить дискоидную красную волчанку.

Прогноз лечения данного вида волчанки у собак благоприятный. Следует избегать пребывания животного на солнце с 8 часов утра до 17 часов вечера. При необходимости нужно использовать местные защитные средства от солнца.

Показаны местные стероидные препараты.

Следует использовать преднизолон в дозировке 2-4 мг/кг 1 раз в день перорально, постепенно снижая до минимальной эффективной дозы. После улучшения состояния животного рекомендуется давать преднизолон через день. Кроме того, назначают тетрациклин в дозировке 250 мг 3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 недели. Также назначают витамин Е.

В тяжелых случаях применяют преднизолон в дозировке 4-6 мг/кг перорально 1 раз в день, азатиоприн в дозировке 1-2 мг/кг перорально 1 раз в день.

Следует отметить, что оба препарата необходимо давать только вместе, чтобы добиться эффекта, а затем можно снижать дозу препаратов до минимальной эффективной, назначая их через день. Азатиоприн при необходимости можно заменить хлорамбуцилом, который следует давать в дозировке 0,2 мг/кг перорально 1 раз в день.

Терапевтические методики

Полного излечения от болезни не существует. Лечение позволяет уменьшить аутоиммунную агрессию и улучшить общее состояние пациента. Методика выбирается врачом в зависимости от того, какие органы и системы вовлечены в патологический процесс. В запущенных случаях собаку помещают в стационар, а в более легких случаях лечение проводят амбулаторно.

Для лечения красной волчанки применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон). Доза подбирается индивидуально с учетом возраста пациента и характера болезни. В случае наружных проявлений используются гормоносодержащие мази. Бывают ситуации, когда назначают пожизненное использование гормональной терапии.

Дискоидная волчанка может успешно лечиться препаратами, модулирующими иммунитет (Левамизол).

У больной собаки должен быть особый образ жизни:

  • Стоит резко ограничить пребывание собаки на солнце. Для этого выгуливать ее можно только ранним утром или вечером, когда падает солнечная активность.
  • Если поражены суставы, то нельзя нагружать их. Для этого рекомендуется ограничивать животное в движениях. Пес должен содержаться в тесном помещении — в клетке или в небольшой комнате.
  • Для снятия нагрузки с почек, собаке необходима особая диета, с ограниченным содержанием белков.

Публикации в СМИ

Системная красная волчанка (СКВ, lupus erythematosus systemicus) — системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, патогенетически связанное с продукцией аутоантител и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное поражение тканей и нарушение функции внутренних органов. Статистические данные. Частота: 0,02–0,05% населения. Преобладающий возраст — 20–40 лет. Преобладающий пол — женский (10–20:1).

Этиология

• Факторы окружающей среды. Существует мнение, что вирусы, токсические вещества и ЛС могут быть причиной развития СКВ, однако убедительных доказательств не получено. В ряде случаев у больных СКВ обнаруживают АТ к вирусу Эпстайна–Барр, известен феномен «молекулярной мимикрии» волчаночных аутоантигенов и вирусных белков (Sm). Известна способность бактериальных белков стимулировать синтез АНАТ. УФО стимулирует апоптоз клеток с появлением на их мембране аутоантигенов.

• Гормональные влияния. СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но гормональные факторы, возможно, больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение. Выявлено, что эстрогены стимулируют синтез Th2-цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10).

Генетические особенности. Роль генетических факторов подтверждают высокая конкордантность по СКВ у монозиготных, но не у дизиготных близнецов, связь СКВ с наследственным дефицитом отдельных компонентов комплемента (C1q, C4, C2), повышенная частота Аг HLA-DR2 и HLA-DR3 у больных СКВ по отношению к общей популяции, полиморфизм генов FcgRII-рецепторов, участвующих в элиминации иммунных комплексов.

Патогенез. Для СКВ характерны разнообразные нарушения иммунорегуляции. Наблюдают поликлональную активацию В-лимфоцитов на фоне гиперпродукции цитокинов Th2-типа (ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10). В качестве аутоантигенов выступают различные клеточные компоненты, прежде всего — ДНК и нуклеопротеиновые комплексы. Они обретают высокую степень иммуногенности на фоне дефекта апоптоза лимфоцитов, способствующего накоплению аутоантигенов на поверхности «апоптозных» клеток.

Системное иммунное воспаление может развиваться различными путями. Оно может быть инициировано отложением в тканях ЦИК, формированием иммунных комплексов in situ, а также в ходе цитокинзависимых эффекторных реакций. С цитокинами (прежде всего ИЛ-1, ФНО-a) связаны усиление прокоагулянтных свойств, гиперэкспрессия молекул межклеточной адгезии, активация лейкоцитов. Таким образом, эндотелий становится мишенью даже в зонах, свободных от иммунных комплексов.

Классификация В.А. Насоновой (1972-1986) • Вариант течения •• Острое течение характеризуется внезапным началом с резким повышением температуры тела, быстрым поражением внутренних органов, включая почки, а также значительной иммунологической активностью (высокие титры АНАТ) •• Подострое течение характеризуется периодически возникающими обострениями заболевания, выраженными не в такой степени, как при остром течении, и развитием поражения почек в течение первого года болезни •• Хроническое течение характеризуется длительным преобладанием одного или нескольких симптомов (дискоидное поражение кожи, полиартрит, тромбоцитопения, феномен Рейно, небольшая протеинурия, эпилептиформные припадки). Особенно характерно хроническое течение при сочетании СКВ с АФС • Активность СКВ В России традиционно применяют деление на 3 степени активности •• I степень: температура тела нормальная, незначительное похудание, дискоидные очаги на коже, адгезивный перикардит и плеврит, кардиосклероз, мочевой синдром, Hb 120 г/л и более, g-глобулины — 20–23%, LE клетки единичные или отсутствуют, титр АНАТ — 1:32, тип свечения — гомогенный •• II степень: температура тела менее 38 °С, умеренное похудание, эритема на коже, сухой перикардит и плеврит, умеренный миокардит, нефритический синдром, Hb 110–100 г/л, g-глобулины — 24–30%, LE клетки — 1–4 на 1000 лейкоцитов, титр АНАТ — 1:64, тип свечения — гомогенный и периферический •• III степень: температура тела 38 °С и выше, выраженное похудание, «бабочки» на лице, капилляриты, выпотной перикардит и плеврит, выраженный миокардит, нефротический синдром, Hb менее 100 г/л, g-глобулины — 30–35%, LE клетки — 5 и более на 1000 лейкоцитов, титр АНАТ — 1:128, тип свечения — периферический.

Клиническая картина

• Поражение кожи •• Дискоидное поражение — очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией •• Эритематозный дерматит носа и скул по типу бабочки (эритема на щеках и в области спинки носа) •• Фотосенсибилизация — кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет •• Подострая кожная волчанка — очаги на лице, груди, шее, конечностях с полициклическими контурами, с телеангиэктазиями, иногда псориазоподобные •• Алопеция (генерализованная или очаговая) •• Панникулит •• Крапивница •• Обусловленные васкулитом околоногтевые микроинфаркты •• Сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей в рамках АФС).

• Поражение слизистых оболочек: хейлит, эрозии.

• Поражение суставов •• Артралгии •• Симметричный неэрозивный артрит без деформаций, чаще локализующийся в мелких суставах кисти, лучезапястных и коленных суставах •• Артропатия (синдром Жакку) со стойкими деформациями возникает за счёт вовлечения связок и сухожилий, а не вследствие эрозивного артрита •• Асептические некрозы.

• Поражение мышц •• Миалгии •• Проксимальная мышечная слабость, напоминающая полимиозит •• Стероидная миопатия.

• Поражение лёгких •• Плеврит — шум трения плевры, выпот и значительное ограничение подвижности диафрагмы •• Пневмонит — одышка, боли при дыхании, при аускультации — влажные хрипы в нижних отделах лёгких, на рентгенограмме — высокое стояние диафрагмы, дисковидные ателектазы •• Лёгочная гипертензия при рецидивирующей эмболии лёгочной артерии.

• Поражение сердца •• Перикардит, как правило, адгезивный •• Эндокардит Либмана–Сакса может сопровождаться эмболиями и присоединением инфекции (развивается в рамках АФС) •• Миокардит с нарушениями проводимости, аритмиями и иногда сердечной недостаточностью •• При остром течении СКВ возможен васкулит коронарных сосудов, однако основная причина ИМ у больных СКВ — атеросклероз вследствие длительной терапии ГК при нефротическом синдроме или АФС.

• Поражение почек (морфологические типы и клинические проявления см. Нефрит волчаночный).

• Поражение ЖКТ •• Нарушения моторики пищевода •• НПВС-ассоциированная гастропатия •• Синдром Бадда–Киари в рамках АФС •• Тромбоз мезентериальных сосудов (при АФС).

• Поражение ЦНС •• Головная боль, напоминающая мигрень, не купируемая анальгетиками (чаще при АФС) •• Эпилептиформные припадки •• Ишемические инсульты (редко) •• Невропатия черепно-мозговых нервов, чаще — зрительного нерва •• Синдром Гийена–Барре (редко) •• Множественные мононевриты (редко) •• Хорея (при АФС) •• Поперечный миелит •• Острый психоз (может быть проявлением СКВ или, реже, побочным действием стероидов) •• Органический мозговой синдром (нарушение ментальных функций) •• Расстройства настроения (эйфория, реже депрессия).

• Синдром Шёгрена • Синдром Рейно • АФС • Лимфаденопатия, спленомегалия.

Клинико-иммунологические формы СКВ

• СКВ у пациентов пожилого возраста: кожный, суставной синдромы и поражение почек возникают реже, часто развиваются синдром Шёгрена, поражение лёгких, периферические невропатии. Часто обнаруживают АТ к РНК-полимеразе • Неонатальная СКВ у детей, родившихся от матерей, больных СКВ: эритематозная сыпь, полная АВ-блокада, гемолитическая анемия; серологический маркёр — АТ к РНК-полимеразе • Подострая кожная красная волчанка характеризуется выраженным дерматитом, обусловленным фотосенсибилизацией. Чаще возникает у мужчин. Характерны полиартрит, серозит; обнаруживают АТ к РНК-полимеразе (Ro-Аг) и протеину, входящему в состав РНК (La-Аг) • Серонегативная СКВ (отсутствуют АНАТ) клинически близка к подострой кожной, редко происходит поражение почек.

Лабораторные данные

• ОАК •• Гемолитическая анемия, ретикулоцитоз, положительная реакция Кумбса. Гипохромная анемия как результат хронического воспаления или побочной реакции ЛС •• Лейкопения (как результат активности СКВ или побочного действия ЛС) •• Увеличение содержания СРБ не характерно •• СОЭ коррелирует с активностью процесса.

• АНАТ выявляют в 95% случаев СКВ. Для выявления аутоантител к ядерным и цитоплазматическим Аг применяют иммуноферментный, радиоиммунологический методы, иммуноблоттинг •• АТ к двуспиральной ДНК специфичны для СКВ •• АТ к гистонам более характерны для лекарственной волчанки •• АТ к малым ядерным рибонуклеопротеидам (АТ к Sm, АТ к Ro/Ss-A, АТ к La/SS-B) часто обнаруживают при хронической СКВ.

• Обнаружение в крови LE-клеток (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал) с современных позиций имеет историческое значение.

• При АФС, ассоциированном с СКВ, выявляют АТ к фосфолипидам и ложноположительная реакция фон Вассермана (см. Синдром антифосфолипидный).

Инструментальные данные. Проводят специальные методы исследования — биопсия почек, рентгенологическое исследование органов грудной полости, КТ и МРТ головного мозга, ЭхоКГ для выявления патологии клапанов при эндокардите. Исследование синовиальной жидкости: лейкоцитов не более 2,0´109/л, нейтрофилов менее 50%.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации

Диагноз СКВ считают достоверным при наличии 4 и более критериев (чувствительность — 96%, специфичность — 96%).

• Сыпь на скулах: фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению к носогубной зоне.

• Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых очагах могут быть атрофические рубцы.

• Фотодерматит: кожная сыпь, возникающая в результате необычной реакции на солнечный свет (в анамнезе или по наблюдению врача).

• Язвы в ротовой полости: изъязвления полости рта или носоглотки, обычно безболезненные (регистрирует врач).

• Артрит: неэрозивный артрит, поражающий 2 или более периферических сустава, проявляющийся болезненностью, отёком и выпотом.

• Серозиты: •• Плеврит: плевральные боли или шум трения плевры в анамнезе или наличие плеврального выпота •• Перикардит, подтверждённый ЭхоКГ или физикально при выслушивании врачом шума трения перикарда.

• Поражение почек: персистирующая протеинурия >0,5 г/сут или клеточные цилиндры в моче (эритроцитарные, гиалиновые, зернистые).

• Поражение ЦНС •• Судороги: в отсутствии приёма лекарств или метаболических нарушений (уремия, кетоацидоз, электролитный дисбаланс) •• Психоз: в отсутствии приёма лекарств или электролитных нарушений.

• Гематологические нарушения: лейкопения <4,0´109/л (зарегистрированная 2 и более раз) или лимфопения <1,5´109/л (зарегистрированная 2 и более раз) или тромбоцитопения <100´109/л (не связанная с приёмом лекарств)

• Иммунологические нарушения: •• Анти-ДНК: АТ к нативной ДНК в повышенном титре, или •• Анти-Sm: присутствие АТ к ядерному Sm-Аг, или •• Обнаружение антифосфолипидных АТ, волчаночного антикоагулянта, ложноположительной реакции фон Вассермана в течение как минимум 6 мес при подтверждённом отсутствии сифилиса с помощью реакции иммобилизации бледной трепонемы и теста флюоресцентной адсорбции трепонемных АТ

• АНАТ: повышение титра АНАТ, выявленных методом непрямой иммунофлюоресценции или сходным методом в любой период болезни в отсутствии приёма лекарств, вызывающих волчаночноподобный синдром

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Основу лечения составляют ГК (от высоких доз в активную фазу очень медленно переходят к поддерживающим дозам, продолжая лечение даже в период ремиссии) • При активном волчаночном нефрите, генерализованном васкулите, высокой общей активности заболевания, резистентности к ГК назначают цитостатические иммунодепрессанты.

Режим и диета • Больным противопоказана инсоляция • В диете необходимо соблюдать низкое содержание жира, высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот, кальция и витамина Д • Контрацепция важна, однако пероральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов противопоказаны.

Лекарственное лечение

• ГК •• Преднизолон 1 мг/кг/сут внутрь до наступления клинического эффекта (4–6 нед), затем медленное (не более 5% от исходной дозы за неделю) снижение дозы до поддерживающей (5–7,5 мг/сут). При гломерулонефрите, острых церебральных нарушениях, гемолитическом кризе дозу повышают до 80–100 мг/сут •• Пульс-терапию метилпреднизолоном проводят по следующим показаниям: быстропрогрессирующий гломерулонефрит, молодой возраст, высокая иммунологическая активность. NB: Пульс-терапия — не «терапия отчаяния», а составная часть программы интенсивной терапии. Помимо «классической» пульс-терапии (метилпреднизолон 15–20 мг/кг массы тела в/в ежедневно в течение 3 последовательных дней), пульс-терапию назначают повторно с интервалом в несколько недель. Пульс-терапия может быть усилена циклофосфамидом 1 г в/в на 2-й день лечения. В прогностически неблагоприятных и резистентных к лечению случаях разрабатывают программы синхронной интенсивной терапии, где пульс-терапии метилпреднизолоном и циклофосфамидом предшествует процедура плазмафереза. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно.

• Иммунодепрессанты •• Циклофосфамид: при развитии пролиферативного и мембранозного волчаночного нефрита и тяжёлого поражения ЦНС по 0,5–1 г/м2 в/в ежемесячно в течение 6–12 мес, затем каждые 3 мес в течение 2 лет •• Азатиоприн: в составе поддерживающей терапии волчаночного нефрита, при резистентности гемолитической анемии и тромбоцитопении к лечению ГК (1–4 мг/кг/сут внутрь) •• Метотрексат: усиливает действие ГК в отношении артрита, миозита, нейропсихических проявлений (15 мг в неделю) •• Микофенолат мофетила (1,5–2 г/сут): положительный эффект отмечают при рефрактерном к лечению волчаночном гломерулонефрите. Побочные эффекты, характерные для цитостатиков, развиваются реже •• Циклоспорин: эффективен при тромбоцитопении, анемии, лейкопении, кожных проявлениях СКВ, рефрактерном к лечению артрите и полисерозите, АФС (2,5–4 мг/кг/сут).

• Аминохинолиновые производные •• Назначают при кожных и суставных проявлениях СКВ. Гидроксихлорохин от 400 мг/сут в течение 3–4 мес, затем 200 мг/сут.

• НПВС •• Необходимость в применении НПВС при СКВ возникает не так часто, как при других артритах. Следует помнить о нетипичных побочных эффектах НПВС при СКВ (например, асептический менингит на фоне ибупрофена или сулиндака).

• Моноклональные АТ •• «Биологические агенты»: моноклональные АТ к ИЛ-10 в предварительных исследованиях показали положительный эффект в отношении поражения кожи, почек, артрита, серозита, рефрактерных к терапии ГК.

• Иммуноглобулин •• При резистентной к лечению СКВ, выраженной тромбоцитопении — иммуноглобулин 0,4 г/кг/сут в/в в течение 5 дней. Не показан при волчаночном нефрите.

Немедикаментозная терапия. При нарушении функций почек проводят гемодиализ.

Хирургическое лечение. Аутологичная трансплантация стволовых клеток предложена для лечения рефрактерного и тяжёлого течения СКВ.

Особенности у беременных • Частые спонтанные выкидыши свидетельствуют о наличии АФС (наблюдают у 30–50% больных СКВ) • Обострения СКВ чаще возникают в I триместре беременности и в первые 6 нед после родов; последнее объясняют гиперпролактинемией, поэтому лактация у больных СКВ не желательна • Оптимальными условиями для течения беременности считают отсутствие функциональной недостаточности органов и систем и патологии ЦНС в анамнезе, достижение ремиссии с сохранением поддерживающей дозы ГК • Наименьшим тератогенным эффектом среди цитостатиков обладает циклоспорин А • При возникновении протеинурии в I триместре беременности необходимо её прерывание • Методом выбора родоразрешения служит кесарево сечение.

Особенности у детей • Неонатальная СКВ развивается редко (менее 1% детей, родившихся от матерей с СКВ).

Особенности в пожилом возрасте. При развитии СКВ в возрасте старше 50 лет необходимо исключить паранеопластические синдромы.

Прогноз. В первые годы болезни смертность обусловлена активностью гломерулонефрита и интеркуррентными инфекциями, в последующем важное место занимает атеросклероз. Прогноз в отношении продолжительности жизни значительно снижается при наличии АФС.

МКБ-10 • M32 Системная красная волчанка

Приложение. Хейлит Мишера (хейлит гранулематозный) — болезнь неясной этиологии, характеризующаяся стойким воспалительным утолщением губ с образованием в толще их кожи мелких, резко отграниченных гранулём, состоящих из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и небольшого количества гигантских клеток. МКБ-10. K13.4 Гранулема и гранулемоподобные поражения слизистой оболочки полости рта

Профилактика и наблюдение

Основная профилактическая мера — исключения животных с наследственными формами болезни из программы разведения для предотвращения распространения генетических нарушений на потомство.

Предрасположенных к болезни животных не следует выпускать на улицу в то время, когда действие ультрафиолета особенно активно. Солнечные лучи — сильный предрасполагающий фактор заболевания. Рацион собак должен быть богат протеином, минеральными веществами и витаминами.

Заболевшие животные нуждаются в постоянном наблюдении, поскольку методика лечения предполагает длительное подавление иммунитета. В период активного лечения животное приводят на ветеринарный осмотр каждые 7 дней. Периодичность дальнейших посещений определяется лечащим врачом.

Как ухаживать за больной собакой

В дополнение к лекарственным препаратам врач может посоветовать дополнительные способы лечения. Среди них:

  1. Переход на рацион из натуральной пищи, которая не была обработана химическими веществами или консервантами.
  2. Дополнительные противовоспалительные продукты, такие как куркума. Она обладает противовоспалительными свойствами, но, кроме того, богата кислотами Омега-3, витамином Е, селеном и витамином С.
  3. Также будут полезны пробиотики.
  4. Рекомендуется не подвергать собаку стрессам и избегать любых ситуаций, которые заставляют животное нервничать.

Не забывайте, что ультрафиолетовый свет, который способствует развитию дискоидной формы волчанки, будет противопоказан вашему животному всегда. И нужно контролировать время его пребывания на солнце. Прогулки рекомендуется проводить рано утром или поздно вечером. Для животных, которые содержатся в вольере, нужно организовать его полное затенение.

Знаете ли вы? Не существует 2 случаев волчанки, которые бы проявлялись абсолютно одинаково. Это особенность аутоиммунных заболеваний.

Прогноз для дискоидной формы обычно хороший. Большинство собак могут контролировать проявление волчанки с соответствующим последующим уходом и постоянной терапией. Признаки могут нарастать и ослабевать, поэтому всегда нужно быть готовым к отражению очередного обострения на протяжении всей жизни питомца.

Прогноз выздоровления для животных с системной формой недуга очень осторожный. Он с трудом поддаётся лечению, может прогрессировать и вести себя непредсказуемо. Поэтому животным с данной формой волчанки назначают длительное лечение. Но при длительном подавлении иммунной системы, могут развиваться серьёзные побочные эффекты. Это делает прогноз выздоровления очень сомнительным.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]