Атаксия у собак: симптомы, лечение щенков и взрослых

Атаксия у собак – заболевание, практически не дающее животному шанса, если владелец вовремя не заметил тревожные симптомы и не обратился за помощью к ветеринару. Недуг связан с дисфункцией мозжечка, главного отделения головного мозга. При атаксии в тяжёлой форме собака теряет возможность координировать свои движения и держать равновесие. Заболевание это может быть врождённым, генетическим, или приобретённым. Сегодня мы поговорим о причинах, вызывающих у собак атаксию, её симптоматике и лечении.

Атаксия у собак: симптомы и лечение

Виды атаксии

В зависимости от локализации поражения атаксия существует в трёх формах: общая проприоцептивная (сенситивная), вестибулярная и атаксия мозжечка у собак — мозжечковая форма.

Мозжечковая

Мозжечковая атаксия у собак может отличаться как внезапным началом, так и хроническим течением, быть врождённой либо произойти по ряду причин, прогрессировать или оставаться в стабильном проявлении.

Как основной координатор движений и регулятор равновесия мозжечок ещё контролирует мышечную силу животного и обеспечивает ритмичность и сбалансированность этих движений. В силу этого поражённые полушария мозжечка приводят к динамической атаксии конечностей, а дисфункции мозжечкового червя оборачиваются неспособностью собаки сохранять баланс туловища и удерживать определённую позу (статический подвид).

Врождённая патология обусловлена наследованием по аутосомно-рецессивному признаку. Собака получает от каждого родителя 2 дефектные копии мутировавшего гена, затронутых атаксией. В этом случае патология рассматривается в качестве изолированного заболевания. Врождённая форма на протяжении всей жизни собаки может не прогрессировать.

Приобретённая мозжечковая атаксия в ряде случаев развивается вследствие таких патологий:

опухоли в головном мозге;
падение с высоты;
аутоиммунные заболевания (системная волчанка);
инфекции мозга и сильные воспаления;
столкновение с автомобилем;
аномалии в развитии мозжечковых структур и строения черепа;
дегенеративные процессы в клетках мозжечка;
интоксикация метронидазолом;
острый дефицит тиамина;
ишемический инфаркт у пожилых собак;
глистные интоксикации.

В большинстве случаев характерные признаки заболевания начинают проявляться после 3-х или даже 5 лет.

Атаксия манифестирует непривычной для владельца неловкостью собаки, походкой с широко расставленными лапами, которая вначале наиболее заметна после того, как животное проснулось и пытается встать. Спустя определённое время странные раскачивания туловищем и явная неспособность сохранять равновесие становятся всё более очевидны.

Читать Удаление пятого пальца у щенка и взрослой собаки: 3 этапа

Кобели начинают терять равновесие при мочеиспускании. Передвигается собака или слишком быстро «гусиными» шажками, или наоборот заторможенно, делая слишком широкий шаг. Периодически непредсказуемо замирает. При движении по прямой идёт практически ровно, но сильно теряется на поворотах.

Мышечный тремор присутствует и тогда, когда собака старается удержать конкретную позу (постуральный), и при движении (динамический). Рефлекс угрозы отсутствует: животное не смыкает рефлекторно веки при приближении к глазам рук или предметов, а со временем развивается нистагм — частые непроизвольные вращения глазами. В левом и правом глазу зрачки разного размера — анизокория. Приступообразно проявляется гипертонус передних конечностей и затылочных мышц. Собака часто запрокидывает голову назад.

Прогрессирующая форма приводит к стабильному снижению веса, потому как собаке всё сложнее принимать пищу. Она часто ударяется мордой о еду в миске. В особо тяжёлых случаях животное перестаёт узнавать хозяина и давно знакомые, привычные места. Достаточно часто клинические проявления заболевания владельцы ошибочно принимают за инсульт или эпилепсию.

Наследственной мозжечковой атаксии особенно часто подвержены стаффордширские терьеры, американские и английские кокер-спаниели, керри-блю терьеры, голые китайские хохлатые, скотч-терьеры и овчарки.

Сенситивная

Сенситивная (проприоцептивная) атаксия развивается у животного в случае ряда патологий спинного мозга. Нередко это повреждения в проводящих к коре больших полушарий систем восходящих волокон СМ, которые отвечают за осознание положения тела в пространстве. В медицине эти системы носят термин — пучки Голля и Бурдаха. И вторая первопричина — это компрессии (сдавления) спинного мозга вследствие сужения позвоночного канала, всевозможных травм, артериальных закупорок, кист, опухолей, межпозвоночных грыж, инфекций и дегенеративных процессах в спинномозговых тканях.

Походка собаки внезапно становится «странной». Во время ходьбы животное часто внимательно смотрит вниз, делает очень осторожные шаги, будто боится на что-то наступить. Самый основной типичный признак этой формы заболевания — волярная флексия — при движении собака не поднимает полностью лапы, а как бы «подволакивает» пальцами по полу или по земле.

Читать 10 симптомов аллергии у собак и эффективные способы лечения болезни

Животное выглядит растерянно, подолгу не может определить правильное направление движения. При этом в остальном поведение собаки полностью адекватно. Поражения в тяжёлой форме приводят к полной невозможности передвижения.

Вестибулярная

Заторможенная неустойчивая походка, пошатывания и периодические «забросы» в сторону, которые сопровождаются наклоном головы собаки влево или вправо, — признаки вестибулярной атаксии. Наряду с этим часто наблюдается спонтанное косоглазие и нистагм вне зависимости от движений головой. Не исключается односторонняя либо двусторонняя глухота. В процессе осмотра в клинике специалистами может быть обнаружен паралич лицевого нерва и синдром Горнера — патологическое сужение зрачка и опущение верхнего века.

Вестибулярная система контролирует мышцы, которые напрямую задействованы в поддержании положения головы, движениях глаз и сохранении равновесия в целом. А вся поступающая информация извне используется для соответственной координации и регулировки производимых движений.

Центральные структуры вестибулярного аппарата расположены в головном мозге, а периферийные — во внутреннем и среднем ухе. Поражение этих структур на том или ином участке становится причиной вестибулярной атаксии. В частности это такие патологии:

врождённый вестибулярный синдром;
гипотиреоз;
полиневропатия;
внутренний и средний отит;
грибковые инфекции;
опухоли в ухе или головном мозге;
ототоксичные антибиотики;
дегенерация нервов.

Особые рекомендации

Любовь к питомцу поможет научиться справляться с болезнью!

Больное животное необходимо оградить от травм. Для этого ему выделяют отдельную комнату, в которой практически нет мебели и нет острых углов. Болезнь постепенно прогрессирует, поэтому опасность травм увеличивается.

Состояние питомца может быть удовлетворительным, даже если болезнь носит наследственный характер. Поэтому не стоит паниковать раньше времени и пытаться усыпить животное. Многие питомцы прекрасно справляются с болезнью. Организм просто приспосабливается к нарушению координации.

Конечно, будет заметно, что собака странно ходит: ставит неправильно ноги или слишком высоко поднимает лапы и задерживается на каждом шагу. Но это ещё не повод избавиться от любимца. Хороший уход, полноценное питание и любовь к питомцу способны творить чудеса.

Симптомы

Вне зависимости от локализации первоначального поражения некоторые проявления атаксии являются общими для всех трёх форм:

дискоординация движений, которая проявляется пошатываниями, неуверенной осторожной ходьбой, спотыканиями, приседанием на поворотах, завалами на бок;
для собаки чрезвычайно сложно либо вообще невозможно подниматься по лестнице, запрыгнуть даже на невысокую поверхность (например, на диван);
на прогулках животное не проявляет активности по отношению к другим собакам;
в состоянии покоя или во время движения заметен мышечный тремор;
аппетит существенно снижен;
периодически проявляется нистагм: быстрые движения глазными яблоками в стороны либо вверх-вниз.

Количественная и качественная симптоматика у каждой собаки своя. Интенсивность проявлений всегда индивидуальная. И если у одного животного будут в наличии все симптомы «по списку», у другой собаки может наблюдаться всего один признак (проблемы с балансом), при этом диагноз у обеих собак будет один и тот же. К тому же, в ряде случаев встречается смешение симптомов мозжечковой и сенситивной атаксии, а также мозжечковой и вестибулярной. Это говорит о том, что у животного смешанная форма заболевания.

Читать Этиология актиномикоза у собак: признаки, терапия и профилактика

Профилактика

Для предупреждения развития страшной патологии у домашнего любимца рекомендуется соблюдать несложные профилактические меры:

Приобретать собаку у заводчиков, не допускающих к разведению особей с симптомами атаксии;
Вовремя лечить незаразные и инфекционные заболевания собаки;
Кормить питомца сбалансированным рационом с применением витаминных и минеральных добавок.

Признаки атаксии у щенков

В основном патология настигает уже зрелых собак. Но в ситуации врождённого патогенеза атаксия у щенка проявляется достаточно ярко уже на 4-й или 5-й неделе. Как правило, первопричина в гипоплазии (недоразвитии) мозжечка.

Щенки трясут головой, с огромным трудом поднимаются на лапы и заваливаются на бок уже после 2-3 шагов. Возможен нистагм. Во всём остальном поведение малышей ничем не отличается от здоровых щенков: они очень активные, любопытные и с хорошим аппетитом.

Аналогичные симптомы мозжечковой атаксии могут наблюдаться у щенка и на фоне заглистованности крупными гельминтами.

Обследование и постановка диагноза

Несмотря на характерные признаки заболевания, поставить точный диагноз можно только в ветеринарной клинике. Как правило, метод обследования один – животному делают магнитно-резонансную томографию. Эта процедура проводится под общим наркозом и позволяет врачу сделать заключение о работе всех отделов головного мозга, включая мозжечок.

В ходе диагностики ветеринарный врач должен также исключить или обнаружить иные или сопутствующие заболевания, которые могут давать схожую симптоматику либо являться первопричиной атаксии у животного.

Как проводят МРТ головы собаке?

Диагностика

На основании ряда визуальных проявлений, подробных жалоб владельца и специфических тестов специалист может без особого труда определить атаксию и её форму. Но чтобы выяснить первопричину патологии, необходимо сдать кровь и пройти МРТ — предельно информативный вариант диагностики при подозрении на атаксию. Если в клинике нет подобного оборудования, — рентген.

Симптомы вестибулярной атаксии достаточно яркие. В этом случае дополнительно проводится отоскопия (детальный осмотр уха) и обязательно — КТ или УЗИ, если пройти МРТ нет никакой возможности.

Известны случаи наследственной мозжечковой атаксии, когда по всем показателям результаты в норме, но животное умирает, и диагноз однозначно подтверждается после вскрытия.

Причины возникновения

У американских стаффордширских терьеров описано самостоятельное специфическое заболевание – первичная мозжечковая атаксия. Причиной возникновения мозжечковой атаксии американского стаффордширского терьера (также известной как мозжечковая корковая дегенерация) является дегенерация (прогрессирующее изменение ткани) мозжечка. В частности, в корковом веществе мозжечка происходит постепенная гибель клеток Пуркинье, при этом истончаются молекулярный и зернистый слои мозжечка. Данное заболевание носит генетический характер и является наследственным..

Лечение атаксии у собак

Схема лечения определяется первопричиной, вызвавшей атаксию. Наиболее благоприятные прогнозы при вестибулярной и сенситивной формах. В этом случае бывает достаточно устранить опухоль, воспаление либо симптомы интоксикации, чтобы начался процесс восстановления. Будет ли восстановление полным или только частичным зависит от тяжести изначального поражения. Некоторые необратимые процессы часто оставляют остаточные неврологические признаки, которые всё же позволяют собаке более или менее полноценно прожить ещё несколько лет.

Мозжечковая форма — самый тяжёлый случай. Генетическая этиология, к сожалению, лечению не подлежит. Но если заболевание не прогрессирует, собака достаточно сносно живёт, адаптируясь к своим «недостаткам». В то же время острая мозжечковая атаксия, спровоцированная ишемическим инфарктом, часто позволяет животному полностью восстановиться после своевременно начатого лечения.

В той или иной степени жизнь собаке облегчают седативные средства, мультивитаминные комплексы, спазмолитики, противовоспалительные средства, антибиотики и обезболивающие препараты. Каждое средство и его дозировка должны назначаться исключительно ветеринарным врачом. Любые эксперименты со стороны владельца могут обернуться необратимыми последствиями.

От чего возникает болезнь?

Как уже было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является наследственность, то есть болезнь развивается тогда, когда в их вязке участвовала собака, страдающая от этого недуга. Когда мы разобрались с тем, что это такое, стоит обсудить и остальные причины, которые могут спровоцировать появление недуга у собаки. Вот основные из них:

опухоли;
серьёзные инфекционные заболевания;
отит;
неврит;
серьёзные травмы, в результате которых пострадал головной мозг животного.

Симптомы заболевания

Когда упоминается симптомы болезни у собак — это именно то, что должно обговариваться в первую очередь, потому что именно по ним можно выявить болезнь на ранних стадиях. Давайте рассмотрим симптомы, которые встречаются наиболее часто, вот их список:

постоянная дрожь, а также заметная нервозность;
нарушение координации движений, из-за которого может создаться впечатление, что собака пьяна;
странная ходьба, суть которой заключается в разных по длине шагах и постоянных остановках;
постоянные падения, произошедшие, казалось бы, на прямой дороге;
сильная паника у собаки, которая чаще всего выражается именно в панических атаках;
желание животного быстро куда-либо спрятаться и не передвигаться;
слабость, которая со временем становится более выраженной;
беспорядочные вращения головой или, например, глазными яблоками;
летаргия;
снижение аппетита (количество съеденной еды уменьшается);
ухудшение слуха;
изменения в поведении, снижение активности;
постоянные наклон головы, который раньше не был свойственен определённой собаке.

Не обязательно, что сразу появятся все симптомы данного списка, так как заболевание проявляется по-разному. Но при наличии хотя бы нескольких признаков стоит показать животное специалисту, ведь даже если ваши опасения не подтвердятся, то у собаки всё равно будут какие-либо нарушения. О них вы сможете узнать у врача-ветеринара.

Метионин

Метионин является незаменимой аминокислотой, питательным веществом, липотропом и подкислителем мочи (Connally HE, Thrall MA, Forney SD, et al. Safety and efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of suspected or confirmed ethylene glycol intoxication in dogs: 107 cases (1983-1995). J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1880-1883).

Он используется как пищевая добавка для животных. Случайное его употребление может привести к неврологическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Токсичность метионина частично связана с его метаболизмом (он преобразуется в аммиак и повышает количество меркаптан подобных веществ в организме).

Его токсичность особенно высока для собак, предрасположенных к заболеваниям печени.

Клинические признаки: чрезмерная саливация, рвота, атаксия, депрессия, летаргия, движение по кругу, опускание головы, бесцельное хождение, агрессия, слепота, припадки, ступор и кома.

Лечение поддерживающее, необходимо вызвать рвоту, дать животному сорбенты, солевые слабительные, в состав инфузионной терапии необходимо включить бикарбонат.

Родентициды антикоагулянты

Варфарин – наиболее распространенный антикоагулянт, используемый в родентицидах. Является антагонистом витамина К, замещает его в печени, вызывая снижение синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, что приводит к коагулопатии и кровотечениям (March PA, Podell M, Sams RA. Pharmacokinetics and toxicity of bromide following high-dose oral potassium bromide administration in healthy Beagles. J Vet Pharmacol Ther 2002; 25: 425-432.).

Интракраниальные или субдуральные кровотечения могут быть причиной атаксии, ригидности и припадков. Диагностика основывается на исследовании свертываемости крови (время кровотечения слизистой щек, скорость свертывания, протромбиновое время и т. д.).

Лечение заключается в переливании замороженной плазмы (9 мл/кг) или цельной крови (20 мл/кг) и в назначении перорально витамина К1 в дозе 2,5 мг/кг курсом в течение 2-4 недель.

Барбитураты

Барбитураты препятствуют накоплению кальция в нервной ткани и таким образом ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров (Dorman DC. Neurotoxic drugs in dogs and cats In: Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary Therapy XII SmallAnimal Practice. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995; 1140-1145.). Барбитураты, используемые для наркоза, приводят к сильному угнетению дыхания и ЦНС, гипотермии, гипотонии, шоку, цианозу и коме.

Побочные эффекты фенобарбитала: депрессия, нистагм, атаксия, поведенческие изменения, возбудимость, полидипсия, полиурия и прожорливость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Эти осложнения могут исчезнуть в течение нескольких недель лечения, когда организм животного приспособится к дозировке. Трудным для коррекции побочным эффектом может быть возбудимость, в этом случае следует отказаться от применения фенобарбитала.

Лечение пациентов, отравленных барбитуратами, предусматривает использование рвотного средства, активированного угля или других адсорбентов, промывание желудка, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ)и инфузионной терапии.

Нейротоксины можно классифицировать по следующим группам:

Металлы: свинец, ртуть. Автохимия и автокосметика: этиленгликоль. Растворители/моющие вещества: спирты, хлоргексидин, гексахлорофен. Родентициды: антикоагулянты, брометалин, стрихнин, таллий. Инсектициды, моллюскоциды, репелленты: амитраз, сhlorinated hydrocarbons, метальдегид, органофосфаты/карбаматы, пиретрины и пиретроиды. Гербициды: (2-метил-4-хлор) феноксиацетиловая кислота. Растительные токсины: цианиды, саговник поникающий. Бактериальные токсины: ботулизм, столбняк. Животные токсины: вызывающие клещевой паралич, токсины жаб.

Амитраз

Амитраз является альфа-адренергическим антагонистом и слабым ингибитором моноаминоксидазы, при превышении дозировки (например, при лечении от демодекоза) или попадании перорально (в случае, когда собака грызет противоблошиный ошейник) может вызывать такие симптомы, как слабость, депрессию, атаксию и мышечную слабость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Может сопровождаться гипертензией, мидриазом, гипотермией, брадикардией, гипергликемией; вызвать вазоконстрикцию, гиперперистальтику, рвоту, диарею (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363.; Hugnet C, Buronrosse F, Pineau X, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res 1996; 57: 1506-1510).

Изредка отравление амитразом может приводить к генерализованным припадкам (Вельш корги).

Лечение: Йохимбин 0.1 мг/кг внутривенно. В некоторых литературных источниках в качестве лечения предлагается нормализовать состояние, используя низкие дозы атипамезола 50 мкг/кг (антиседан)

Этиленгликоль

Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.

По новым данным проводимых исследований смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).

Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).

Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров. Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.

В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.

Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).

Лечение заключается в немедленной даче сорбентовсульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.

Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.

Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.

Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.

Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.

Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.